|
CORONER ARTER HASTALIKLARI: KRONER YETMEZLİK:KALP DAMARLARINDA DARALMA: ANGİNA PECTORİS: KALP ANGİNASI
TANIM: Koroner arter hastalığı (KAH) genel bir terimdir ve koroner arterlerin her türlü patolojisini kapsar. KAH yapan çok çeşitli nedenler tablo 1'de gösterilmiştir. Bunlar içerisinde en sık rastlanılan neden koroner aterosklerozdur(Kireçlenme). Koroner arterlerdeki kireçlenme kalp kasının kan perfüzyonunu anormal bulgu verecek şekilde azaltmışsa aterosklerotik kalp hastalığı (ASKH) veya koroner kalp hastalığı (KKH) diye ad verdiğimiz çeşitli klinik tablolar ortaya çıkar. Bu anlamda bazen iskemik kalp hastalığı terimi de kullanılmaktadır. Amerika Birleşik Devletler'inde KKH'na bağlı ölümler son 20 yılda eskiye göre bir azalma göstermiştir ama koroner ölümler halen birinci sıradaki ölüm nedenidir. Yılda yaklaşık 500 binden fazla kişi bu nedenle ölmektedir. Amerikalıların %3.1'inde (7 milyon) aktif koroner arter hastalığı vardır. Kuzey Amerika Avustralya Belçika Finlandiya Japonya gibi endüstri ülkelerinde 1960'lı yılların sonlarında KKH mortalitesinde önemli yükselme olmuş sonradan azalmıştır. Rusya İsveç ve Doğu Avrupa ülkelerindeki KKH'na bağlı ölüm oranı ise halen artmaktadır. Ülkemize gelince Türk Kardiyoloji Derneği öncülüğünde 1990 yılından beri yürütülen çalışmalardan elde edilen sonuçlara göre Türkiye genelinde erişkinlerdeki KKH sıklığı %3.8 (erkeklerde %4.1 kadınlarda %3.5)'dir. Ülkemizde yaklaşık 1.200.000 kalp hastası vardır ve yılda 130.000 kişinin bu nedenle öldüğü tahmin edilmektedir. Koroner arter hastalığı nedenleri: - Koroner ateroskleroz (koroner damarlarda kireçlenme) - Koroner embolisi(koroner damarların pıhtıyla tıkanması) - Koroner arterlerin ani sinirsel uyarılarla kasılarak kapanması. - Doğumsal koroner damar anormalikleri KORONER ATEROSKLEROZDAKİ RİSK FAKTÖRLERİ: Ateroskleroz gelişen kişilerde bazı faktörlerin genel populasyona göre daha sık bulunduğu epidemiyolojik çalışmalardan anlaşılmıştır. Bu faktörlere risk faktörleri denilmiştir. Son 20 yılda bu faktörlerin tanımında önemli gelişmeler olmuştur. Risk faktörü kavramı en az bir risk faktörü olan bir kişide aterosklerotik bir olay gelişme şansının daha fazla veya daha erken olacağı görüşünü kapsar. 65 yaşın altındaki insanların çoğunda bu risk faktörlerinden biri veya fazlası bulunur. Birden çok risk faktörleri varsa aterosklerotik olay daha da hızlanmaktadır. En önemlileri hiperkolesterolemi (kanda kollesterol yüksekliği) Hipertensiyon (HT) ve sigara içmedir . Koroner kalp hastalığı için risk faktörleri Pozitif risk faktörleri: - Yaş Erkek > 45 yıl Kadın > 55 yıl ve östrojen tedavisi almamış erken menopoz -Uzun süreli doğum kontrol hapı kullanılması - Aile hikayesi: Birinci derecede erkek akrabalarda 55 birinci derecede kadın akrabalarda 65 yaşından önce infarktüs veya ani ölüm bulunması. - Hiperlipidemi: Total Kolesterol > 200 mg/dl. (LDL-Kolesterol >130 mg/dl). - Hipertansiyon veya antihipertansif tedavi alıyor olmak. - Sigara içimi - Diabetes mellitus( Şeker) - HDL-Kolesterol < 35 mg/dl olması. -Obezite stress fizik aktivite azlığı Bu faktörlerin bir kısmı önleyici veya koruyucu yöntemlerle değiştirilebilirler. Yaşlanma cinsiyet ve genetik faktörler ise değiştirilemezler. Yüksek kolesterol düzeyinin düşürülmesi HT'nun tedavisi sigaranın yasaklanması ile KKH riski ve ölümleri azaltılabilmektedir. Risk faktörlerinin bir kısmı yaşlanma ile birlikte olduğundan yaşlanma da kompleks faktörlerden biridir. CİNSİYET ve YAŞ: Ateroskleroz uzun yıllar içinde gelişen bir olaydır ve yaş ilerledikçe ateroskleroz sıklığı artar. Erkeklerde 40-45 kadınlarda 50-55 yaştan sonra aterosklerotik olaylar çıkmaya başlar. Kadınların ÖRT (östrojen tedavisi) almaması erken menapoz veya uzun süreli doğum kontrol hapı kullanılması da riski artırır. Menapozdan önce KKH görülmesi açısından kadın/erkek oranı 1/7'dir. Menapozdan sonra bu fark giderek azalır ve 70 yaştan sonra erkeklere eşitlenir. HİPERTANSİYON: KKH ve serebrovasküler hastalıkta önemli bir risk faktörüdür. Kan Basıncı (KB) artışına paralel olarak risk de artar. Orta yaş grubunda KB 160/95 mmHg'yı aştığı zaman KB:140/90 mmHg'dan düşük olanlara göre KKH insidansı 5 misli artabilmektedir. Bu durum her iki seks için de geçerlidir.. SİGARA İÇME: Günde 1 paket sigara içilmesi ateroskleroz gelişmesini hızlandırdığı gibi KKH'dan ölüm oranını da %70 artırır. Sigara içenlerde KKH riski içmeyenlere göre 3-5 misli artmıştır. Mortalite artışı içilen sigara miktarı ile orantılıdır ve yaşlanma ile azalır.Myokard infarktüsüne bağlı ölüm oranı kadın tiryakilerde de artmıştır ama erkeklere göre daha azdır. Diabetik ve hipertansiflerde sigara içilmesi ateroskleroz mortalitesini çok daha fazla artırır. Ani ölüm riski de artar. Sigaranın kesilmesiyle risk oldukça azalır ve 1-2 yılın sonunda içmeyenlerin seviyesine ulaşır. DİABETES MELLİTUS (DM) (ŞEKER HASTALIĞI): Diyabetiklerde DM olmayanlara göre miyokard enfarktüsü sıklığı 2 misli fazladır. Bu risk genç diyabetiklerde daha fazladır. Yine diyabetik kadınlarda diyabetik erkeklere göre KKH eğilimi artmıştır. OBESİTE (ŞİŞMANLIK) ve FİZİKSEL AKTİVİTE AZLIĞI: Vücud ağırlığı ideal değerlere göre %30'dan fazla olanlarda KKH görülme sıklığı daha yüksektir. Obesite hiperlipidemi DM ve HT gelişmesini kolaylaştırabilir.Özellikle göbek kısmında yağlanma tipi obesite ile KKH arasındaki ilişki daha fazladır. 50 yaşın altındaki aşırı obesite tek başına az da olsa KKH için risk oluşturur. Framingam çalışmaları sedanter (fiziksel aktivite azlığı ) yaşayan bireylerin ani ölüme daha fazla yatkın olduklarını göstermiştir. Mekanizma tam gösterilemese de fiziksel aktivite azlığının lipid profilini yağlanmayı KB'nı glukoz toleransını kalp damarlarındaki kapasiteyi kötü yönde etkilediği bilinmektedir. Sedanter kişiler fiziksel aktivitelerini artırırlarsa risk faktörlerini azaltma şansları vardır. DİYET: Serum Kolesterol ve LDL-Kolesterol düzeyleri yağ alımı ile yakından ilişkilidir. Tuz yenmesi hassas kişilerde Kan basıncını artırır. Tekli ve çoklu doymamış yağlar balık yağı lifli gıdalar gibi diyet komponentlerinin ateroskleroz gelişiminde iyi etkisi olduğu gösterilmiştir. STRESS ve PERSONALİTE: Fiziksel veya ruhsal streslerin ve sıkıntıların KKH veya ani ölümü arttırdığına dair klinik izlenimler vardır. HİPERLİPİDEMİ: Kolesterol (C) ve trigliserid (TG) düzeylerinin kanda tek tek veya birlikte yükselmesine hiperlipidemi (lipid yüksekliği) denir. En önemli risk faktörlerinden biridir. Plazma lipid düzeylerinin ölçülmesi hiperlipidemili(lipid yüksekliği olan )kimselerin belirlenmesini sağlar ve böylece erken aterosklerozu tesbitine ve önleyici tedbirlerin alınmasına yardımcı olur. Koroner Damar Hastalıkları(Kalp Krizi/Spazmı) Nasıl Oluşur? Kalbde tıpkı diğer organlar gibi sürekli oksijenlenmeye ve beslenmeye yani kanlanmaya gerek duyar.Kalbin tüm yaşam boyu kesintisiz çalışmasının ilk güvencesi bu kanlanmayı sağlayan koroner damarlardır.Koroner damarların damar sertliği dediğimiz tutulumu kalbin beslenmesini bozarak bir dizi önemli ve bazen hayat tehdit edici olabilen sorunlara neden yolaçmaktadır. Damar sertliği esas olarakyağbazı bağ dokusu elemanları ve kimi dönüşmüş savunma hücrelerinden oluşmuş plak dediğimiz yapıların damar iç duvarını zaman içinde daraltarak kalbe giden kan akımını kısıtlaması ve bazende tamamen kesmesi sonucunu doğurmaktadır. Damar sertliği dışında daha az rastlanan ve benzer kan akımı kısıtlamasını ama bu kez farklı bir mekanizma ile yapabilen ve genellikle strele tetiklenen dmar spazmınada değinmeden geçmemeliyiz. Nedeni ne olursa olsun kalbe giden azzalmış veya kesilmiş kan akımının ortak sonucu koroner kalp hastalığı denen bir dizi hastalığın oluşumudur.Bunlar: Yalnızca efor srfetme ile göğüs ağrısı vb yakınmaların belirdiği kararlı göğüs ağrıları; kalp krizine evrilme olasılığı yüksek olan yeni başlangıçlı veya istirahatde beliren kararsız ağrılar;kalp krizi ve ani kalp kaynaklı ölümlerdir. Kalp krizi çoğu zamankalbi besleyen koroner damarlardaki damar sertliği ile oluşmuş damarı içten daraltan plakların yırtılması ve bu yırtılmanın kan pıhtılaşma mekanizmasını tetikleyerek damarı tam tıkaması ile oluşur. Tıkanan damarın beslediği alanyani kalp kası ölmektedir. Pek çok kişide kalp-damar/koroner hastalıkların ilk belirtisi kalp krizi olabilmektedir. Sıklıkla gün içerisinde sabah erken saatlerde ortaya çıkmaktadır. Göğüs ağrısı çoğunlukla döş kemiğinin arkasında geniş bir alanda(örneğin nokta kadar değil) baskı basınçezici tarzdadır.Ağrı heriki kolaomuza boyun ve çeneyemideye yayılaabilmektedir.Ağrıya terleme bulantıhalsizlikkusma eşlik edebilir. Daralmış olan koroner damarlar neden göğüs ağrısına neden olur? Vücudun her yerinde o bölgeye kan dolayısı ile de dokunun kullanacağı gıda maddeleri ve oksijeni taşıyan damar sistemleri vardır. Koroner damarlar da kalbin kendisini besler. Kalbi besleyen atar damarlarda daralma veya tıkanıklık olduğunda kalp gerekli gıda ve oksijeni alamaz. Kalp gereğinden daha az besin ve oksijenle çalışmak zorunda kalır. Fizik yorgunluk stres ve ağır yemeklerden sonra kalbin daha fazla çalışması gerektiğinden oksijen ihtiyacı artar. Daralmış olan damar yatağı oksijen ihtiyacını karşılayamaz ve bu göğüs ağrısına neden olur. Şemaya baktığınızda koroner damarların kalbin dış yüzünü sardığını görürüz. Bu damarların hepsi açıksa sorun yoktur. Biri veya bir kaçının iç hacmi daralmış ise göğüs ağrısı (anjina) oluşur. Eğer damar tamamen tıkanır ve kan akımı durursa kalp krizi gelişir. Günümüzde kalp krizinde tedavi yaklaşımı krizden sorumlu damarın pıhtı eriticiler veya acil koroner angiografi ile tıkanan damarın belirlenerek buraya balon angioplasti ve/veya stent uygulaması ile açılmasıdır. KORONER ANJİOGRAFİ Koroner anjiografi özel bir kamera ile kalbinizin atar damarlarının incelendiği bir röntgen film çekimidir. İşlemi kateter laboratuarında gerçekleştirilir. İşlemi gerçekleştiren doktorunuz kolunuzdaki veya bacağınızda büyük atar damarların birine ince küçük bükülebilir bir boruyu (katater) yerleştirir. Daha sonra kalbinizi besleyen küçük atar damarların (koroner damarlar) çıktığı en büyük atar damara (aorta) kadar ilerletir. Daha sonra katater koronerlerin aortaya giriş yerlerine yerleştirilerek koroner arterlerinize boyalı bir madde verilir. Böylece çekilen filmlerde koroner damarlarınız görüntülenebilir ve hangi bölgelerinde ne kadar darlık olduğu tesbit edilebilir. Anjiografi doktora hangi bilgileri verir? Anjiografi koroner arter hastalığı bulunup bulunmadığını gösteren en doğru yöntemdir. Damar sertliği nedeni ile koroner arterlerin hangi bölgesinin ne kadar daraldığını ve / veya tıkanığını tesbit edebilir. Kalp kateterizasyonu ile kalp kapaklarının ve duvarlarının işlevlerindeki kusurlar da gösterilebilir. Anevrizma (kalbin bir bölümünün kalp krizi sonrası dışarı doğru bombelenmesi) veya kalp delikleri gibi doğumsal kalp hastalıklaının teşhisi için de kullanılabilir. Koroner Kalp Hastalığı'ndan KORUNMA : Yaş cinsiyet kalıtım gibi unsurlardan kaçamayız. Kadınlarda menapozu geciktirici ilaç kullanmak ise (bu ilaçların dolaylı olarak KKH oluşumunda rol oynaması nedeniyle) sakıncalıdır.İkinci grup unsurları değiştirmek ve koroner kalp hastalığından korunmak ise bizim elimizdedir. Sigara bırakılabilir en azından azaltılır.Hipertansiyon tuz kullanımı kısıtlanarak ve ilaçlarla kontrol edilebilir.Diabet (şeker hastalığı) diyet ve ilaçlarla kontrol altına alınabilir.Alkol ve kahve kullanımı azaltılmalıdır.Değiştirilebilir faktörler içinde önlenmesi belki de en zor olanı strestir. Kişinin kendi iradesi çevre ve ailesinin yardımı gerekirse psikiyatrist ve psikologların tedavisi ile stres yenilebilir. Sürekli stres altında kalan kişiler öncelikle stresin nedenlerini düşünmeli bunları ortadan kaldırmaya çalışmalı veya bunlardan mümkün olduğunca uzak durmalıdır.Bir çeşit kan yağı olan kolesterol total (toplam) düzeyinin azaltılması ve kolesterolün bir alt ünitesi olan HDL-Kolesterol düzeyinin artırılması diyet ve (gerekirse) ilaçlarla sağlanabilir.spor ve egzersiz akupunktur bitki çayları (hekim gerekli görürse) ilaç tedavisi ve cerrahi tedavi (ameliyat). Bunlar yapılırken dikkat edilmesi gereken nokta kiloların yavaş yavaş ve uzun zamanda verilmesidir; unutulmamalıdır ki hızlı verilen kilolar yine hızlı bir şekilde yerine gelebilir.Hareketsiz (sedanter) yaşamdan mümkün olduğunca kaçınmalı; örneğin yakın mesafeler için araba kullanmamalı asansör yerine merdivenleri tercih etmeli hergün düzenli yürüyüşler ve egzersizler yapmalıdır. Yalnız sporu yaşımıza ve bünyemize göre yapmalı vücuda aşırı yüklenmemelidir. Gut hastalığı varsa hekimin vereceği ilacı düzenli kullamalı protein diyetine uyulmalıdır. Hiperkalsemi (kan kalsiyum düzeyinin yüksek olması) kan tahlillerinde saptanmışsa doktora başvurmalıdır kontrol altına alınmalıdır.Bayanların oral kontraseptif denen doğum kontrol haplarını uzun süreli kullanmaları KKH açısından sakıncalıdır mümkünse diğer doğum kontrol yöntemleri kullanılmalıdır. Bu ilaçlar kullanılmadan önce hekime danışmada fayda vardır. Hastalığın Seyri Koroner kalp hastalığında en çok korkulan olay; koroner damarlardan hiçbirinin kalp kasının kanlanmasını (dolayısıyla oksijenlenmesini) yeterince sağlayamaması böylece kalbin kasılamaması ve vücuda kan gönderememesidir. Bu olay halk arasında kalp krizi olarak bilinen "myokard infarktüsü"dür. Koroner kalp hastalığı bu safhalara gelinmemesi için zamanında teşhis konulup tedavi edilmelidir; en güzeli ise şüphesiz daha hiç bu rahatsızlıklar yokken risk faktörlerinin belirlenip bunlardan mümkün olduğunca korunmaktır. Özellikle belli bir yaştan sonra düzenli aralıklarla kalp muayenesi tansiyon ölçümleri ve check-up yaptırmak hayati önem taşır. KAYNAKLAR: 1.Fuster V. Atherosclerosis-thrombosis and vascular biology. Cecil Textbook of Medicine. Eds. Goldman L Bennet JC. WB Saunders Company. 21st edition 2000 258-296. 2.Theroux T. Angina pectoris. Cecil Textbook of Medicine. Eds. Goldman L Bennet JC. WB Saunders Company. 21st edition 2000 296-303. 3.Sobel BE. Acute myocardial infarction. Cecil Textbook of Medicine. Eds. Goldman L Bennet JC. WB Saunders Company. 21st edition 2000 296-319. 4. ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients with Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 2000;36:970-1056. 5. Acute Myocardial Infarction: ACC/AHA Practice Guidelines for the Management of Patients with Acute Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 1328-428. (1999 Web Version ) |
1. Crohn Hastalığı Nedir?
Crohn hastalığı sindirim sistemini oluşturan yemek borusu mide ince ve kalın barsaklardaki bir veya birkaç bölümü tutabilen tutulan bölümde kalınlaşma ülserler oluşturan bir hastalıktır. Barsaktaki kalınlaşma bu bölgelerde darlıkların oluşmasına yol açabilir. Hastalıklı bölgeler birkaç santimetre uzunlukta olabileceği gibi bir metreyi aşan uzunlukta da olabilir. Hastalık en çok "ileum" denilen ince barsakların son kısmını tutmaktadır. Kalın barsak ve anüs bölgesi de sıklıkla tutulabilmektedir. Anüs bölgesinde "fissür" denilen çatlaklar ve "fistül" olarak isimlendirilen iltihapın aktığı delikler bulunabilir. 2. Crohn Hastalığının Belirtileri Nelerdir? Crohn hastalığı tutulan bölgeye göre değişik bulgulara yol açabilir. En sık olarak karın ağrısı ve ishal olur. Barsakta ciddi derecede daralmanın oluştuğu hastalarda karında şişkinlik ağrı kusma kabızlık görülebilir. Kalın barsağın tutulduğu hastalarda dışkı ile kan gelmesi de görülebilir. Crohn hastalığının aktif döneminde hastalar yorgunluk halsizlik hisseder ve ateşleri olabilir. Anüs çevresinde çatlak iltihaplı akıntı yapan fistüller apseler hastalığın diğer bulgusudur. [Başa Dön] 3. Crohn Hastalığı Diğer Sistem ve Organları Etkiler mi? Crohn hastalırının bir kısmında gözler cilt ağız ve eklemlerle ilişkili yakınmalar bulgular olabilir. Gözün dış tabakasının iltihaplanması (episklerit) veya göz merceğini kaplayan tabakada iltihaplanma (iritis) gözle ilgili başlıca rahatsızlıklardır. Ciltte en sık görülen problem özellikle diz altlarındaki bölgelerde ağrılı kırmızı şişliklerdir (Eritema nodosum). Daha nadiren ayak bileği yakınında ülserler oluşabilir (Pyoderma). Ağızda sıklıkla normal kişilerde de görülebilen beyaz renkli küçük yaralar (aft) görülebilir. Eklemlerde en sık olarak da dizlerde ağrılı şişmeler Crohn hastalığının aktif dönemlerine eşlik edebilir. Bazen şişlik olmadan da eklem ağrılarından yakınılabilir. Kalça ve omurga eklemlerinde hastalık aktif dönemde olmasa bile ağrılar olabilir. 4. Crohn Hastalığı Hastanın Çocuğuna Geçer mi? Diğer bazı hastalıklarda olduğu kadar ailesel geçiş yoktur. Ancak Crohn’lu hastanın birinci derece yakınlarında Crohn hastalığı veya benzer bir hastalık olan ülseratif kolit açısından azda olsa risk artışı söz konusudur. Bu risk çok az olduğundan çocuk sahibi olmanız açısından engel oluşturmaz. 5. Crohn Hastalığının Nedenleri Nedir? Çok sayıda ve yoğun araştırmalara karşın Crohn hastalığının nedeni halen bilinmemektedir. Bulaşıcı hastalık değildir hastalıklı kişiden sağlam kişiye geçmemektedir. Ancak virüs veya bakteri türü bir infeksiyöz ajanın kişinin savunma mekanizmalarındaki yatkınlık durumlarına bağlı olarak hastalık oluşumunda rol oynadığı düşünülmektedir. 6. Crohn Hastalığı stress veya üzüntüden etkilenir mi? Crohn hastalığının oluşumuna veya aktivasyonlarına sıkıntı üzüntünün neden olduğunu gösterecek bulgu yoktur. Doğal olarak sıkıntılı depresif bir kişinin hastalığın bulguları ile başa çıkabilmesi daha zor olacaktır. Hastalığın yarattığı düşkünlük hali sık sık tuvalete gitme gereksinimi karın ağrıları kişinin kendini daha sıkıntılı dayanıksız hissetmesine ve yakınları çevresi ile ilişkilerinin olumsuzluğuna yol açabilir. Stress ve üzüntü hastalığın nedeni değil sonucu gibi görünmektedir. 7. Diyetin Crohn hastalığı tedavisinde yeri var mıdır? Diyetin ve gıdaların korunmasında kullanılan katkı maddelerinin Crohn hastalığının nedeni olarak gösterilmiş bir etkisi yoktur. Crohn hastalığı olan kişilerin rafine şeker ve tahılı daha fazla tükettikleri saptanmıştır. Ancak Crohn hastalığı geliştikten sonra bu gıdaların diyetten çıkarılmasının tedaviye katkısı olmamaktadır. Aktif ve ağır hastalığı olan kişilerde "elementer diyet" olarak isimlendirilen sıvı şeklinde diyet genellikle hastane koşulları içinde bir süre uygulanabilir. Diyetde bazı gıdalar rahatsızlık oluşturabilmektedir. Rahatsızlık gösteren gıdanın türü kişiden kişiye değişebilmektedir bu nedenle herkes için geçerli olan genel bir diyet yoktur. Hastanın rahatsızlık yaratan gıdalardan kaçınması uygun olur. İshal yakınması şiddetli olan ve barsakların bir kısmının cerrahi olarak çıkarıldığı hastalarda diyetde yağ miktarının kısıtlanması ishalin azalmasını sağlayabilir. 8. Fizik aktivite veya iş hayatı hastalığı kötü etkiler mi? Hayır fizik aktivite ve iş hayatı hastalığı kötü yönde etkilemez. Hastalığın alevlenme dönemlerinde hastaneye yatırma veya bir süre yatak istirahati gerekebilir. Bu dönemler dışında hasta sporda dahil olmak üzere normal fizik aktivitesini ve iş hayatını sürdürme yönünde cesaretlendirilmelidir. 9. Crohn Hastalığı barsak kanseri midir veya barsakta kanser gelişmesine yol açar mı? Crohn hastalığı barsak kanseri değildir. Düşük bir oranda ince veya kalın barsakta kanser gelişme riski olabilir. Kontrollerinizde doktorunuz bu riski gözönüne alarak gerektiğinde ek araştırmalar yapabilir. 10. Crohn Hastalığı nasıl teşhis edilir? Sıklıkla haftalar-aylar süren karın ağrısı ishal kilo kaybı yakınmaları olan genç hastada Crohn hastalığından şüphelenilir. Basit kan tetkikleri kansızlık ve iltihaplanmanın bazı bulgularını gösterebilir. Daha ileri tetkikler ağız yoluyla verilen ilacı (Baryum) takiben mide ince barsak filmlerinin çekilmesi ya da anüsten aynı ilacın verilerek kalın barsak filmlerinin çekilmesidir. Tanı açısından en önemli tetkiklerden biri kolonoskop denilen bükülebilir cihazlarla kalın barsağın ve bazı durumlarda ince barsağın son bölümünün içeriden görülerek incelenmesidir. Bu inceleme sırasında tanıda önemli olabilecek biyopsiler alınarak patolojik inceleme için gönderilebilir. 11. Crohn Hastalığı tedavisinde hangi ilaçlar kullanılır? İshalin şiddetini azaltmak için doktor uygun gördüğü taktirde diphenoxylate (Lomotil) veya Loperamide (lopermid) gibi ilaçlar kullanılabilir. Ancak bu ilaçların hastalığa bir etkisi yoktur. Sulphasalazine (Salozopyrin) kalın barsağı tutmuş olan Crohn hastalarında Mesalamine (Salofalk) ince barsağı tutan Crohn hastalığında yararlıdır. Salozopyrin alan bazı hastalarda bulantı ciltte döküntü gibi yan etkiler görülebilir. Salofalk ile yan etkiler azdır. Hastalığın aktif döneminde kortikosteroid ilaçlar (Deltakortril Ultralan vb.) iltihaplanmanın azalmasını sağlayarak karın ağrısının ateşin ishalin azalmasını iştahın artmasını sağlarlar. Kortikosteroidler çok etkili olmakla birlikte yüksek dozlarda ve uzun süreli kullanıldığında yüzde şişme kan basıncında artış kan şekerinde yükselme kemiklerde kalsiyum kaybı gibi istenmeyen yan etkilere yol açmaktadır. Bu nedenle ilacın olumlu etkisi sağlandıktan sonra ilaç dozu haftalar/aylar içinde kademeli olarak azaltılır veya tamamen kesilir. Bazı hastalarda düşük dozda devamlı kortizon kullanımı gerekebilir. Bağışıklık sistemini etkileyen Azathioprine (Imuran) gibi ilaçlar uzun dönemde hastalığın aktifleşmesini engellemek için kullanılmaktadır. Azathioprine kemik iliğinde kan hücrelerinin yapımını engellediğinden kan sayımının düzenli izlenmesi gerekir (Crohn hastalığında düşük dozda azathioprine kullanıldığı için kan hücrelerine etkisi azdır). Bulantı kırgınlık deri döküntüleri çok az sayıda hastada olabilir. Antibiyotiklerin Crohn hastalığındaki rolü belirgin değildir. Apse anüs çevresinde iltihaplanma gibi durumlarda antibiyotikler gerekebilir. Demir folik asit veya vitamin B12 gibi mineral ve vitamin desteğine kansızlığı olan hastalarda gereksinim olabilir. 12. Crohn Hastalığı tamamen iyileşir mi? Malesef günümüzdeki ne tıbbi ne de cerrahi tedavilerin Crohn hastalığını tamamen ve kalıcı olarak iyileştirdiğini söylemek olası değildir. Ancak bu günümüzde uygulanan tedavilerin başarısız olduğu anlamına da gelmez tedavi ile hastalığın uzun süreli yatıştırılması atakların önlenmesi yakınmaların düzelmesi sağlanabilmektedir. 13. Crohn Hastalığında ameliyat hangi hallerde yapılır? Anüs çevresindeki apse fistül gibi rahatsızlıklarda bu bölgeye yönelik lokal bazı girişimler yapılabilir. Bazı hastalarda iltihabi barsak bölümünün çıkarılıp açıkta kalan barsak uçlarının uçuca birleştirilmesi gibi daha büyük operasyonlarda gerekibilir. Crohn hastalığı barsakta atlayan bölümler şeklinde birkaç alanı tutmaktadır. Bu nedenle hastalıklı alanın tamamen çıkartılması barsakların önemli bir kısmının kaybedilmesine ve buna bağlı sorunların oluşmasına yol açar. Yaygın hastalığı olmayan sınırlı barsak çıkartılması uygulanan hastalarda bile bu şekilde kalıcı iyilik sağlanamayabilir. Ameliyat geçiren Crohn hastalarının yarıya yakın bir kısmında ameliyat yapılan bölümde ya da daha önce sağlam olan barsak bölümünde hastalığın tekrarlaması söz konusudur. Bu nedenle tekrarlayan operasyonlar gerekebilir. Ameliyatın kalıcı bir çözüm getirmemesi ve barsak bölümlerinin her ameliyatta daha da kısalacağını gözönünde tutarak Crohn hastalığında cerrahi tedavi ancak çok gerekli durumlarda yapılmalıdır. Barsaktaki darlık nedeniyle operasyon kaçınılmaz olduğunda barsak bölümünün çıkartılmadan sadece darlığın genişletilmesine yönelik sınırlı operasyonlar tercih edilmektedir. 14. Crohn Hastalığı gebe kalmaya engel midir gebeliği engeller mi? Crohn hastası kadınlarda normale göre gebe kalma olasılığı az da olsa düşüktür. Bunun nedeni yumurtlama dönemlerindeki düzensizlikler hastalıklı barsak bölümünün komşu olduğu yumurtalık tüplerini etkilemesi olabilir. Hastalığın aktif olduğu dönemde gebelikten kaçı-nılmalıdır. İshal şiddetli olmadığı sürece gebeliği önleyici ilaçlar güvenle kullanılabilir. Hastalık hafif aktif veya sessiz döneminde ise gebe kalmak için engel bir durum bulunmamaktadır. Kullanılmakta olan ilaçların çoğu gebelik döneminde de kullanılabilir. Her ne kadar şu ana kadar önemli bir olumsuz etki belirlenmediyse de Azothioprin (Imuran) kullanımından kaçınılmalıdır. Gebelik esnasında genellikle aktivasyon görülmemekte hatta yakınmalarda azalma olabilmektedir. Crohn hastalığı bebek açısından özel bir risk oluşturmaz. Annenin gıda ve özellikle demir alımının yeterli olmasına dikkat edilmelidir. 15. Crohn Hastalığı konusunda yeni gelişmeler araştırmalar sürmekte mi? Evet. Crohn hastalığı ve benzer bir hastalık olan ülseratif kolitin nedenleri tedavisi konusunda sürekli olarak çok sayıda araştırma yapılmaktadır. Bilmecenin parçaları küçük küçük tamamlanmakta gelecekte daha etkin tedavilerin yapılabilmesi ve sonuçta bu hastalıkların tamamen iyileştirilmesi olası görünmektedir. ---------- Post added 18.02.17 at 23:37 ---------- CUSHİNG HASTALIĞI : SENDROMU Cushing sendromu böbrek üstü bezi tarafından aşırı kortizol üretimi veya dışardan ilaç olarak yüksek dozda glukokortikoid hormonlarının verilmesinden kaynaklanan belirti ve bulguların tablosudur.Bu hastalık adını 20.ci yüzyılın başlarında ortaya çıkan Amerikalı bir cerrah olan Harvey Cushing den alır. Neden kaynaklanıyor? Böbrek üstü bezi tarafından fazla miktarda kortizol üretiminin başlıca nedeni; hipofizden salgılanan ve böbrek üstü bezini uyaran hormonun (ACTH) aşırı salgılanması. Bu durum Cushing hastalığı olarak adlandırılır ve ayrıca sendromun en sık nedenidir (yüzde 80 oranında). İkinci sırada böbrek üstü bezinin çeşitli hastalıkları sonucu aşırı kortizol hormonu salgılanması yer alıyor. Sayılan bu iki neden vücudun kendi kortizol yapımının fazlalığından kaynaklanır. Ancak Cushing sendromunun en sık nedeni tedavi amaçlı dışardan verilen kortizon türevi ilaçların bilinçsiz kullanımıdır. Belirtileri neler? - Aydede yüzü: Yuvarlak dolgun ve pembe yüz yapısı - Omuzlar arasında aşırı yağ dokusu birikimi - Merkezi şişmanlık: Göbek bölgesinde aşırı yağ birikimi kol ve bacakların incelmesi - Halsizlik bitkinlik ve kaslarda zayıflık - Yorgunluk - Baş ağrısı - Sırt ağrısı - Akne - Tüylenme - Karın meme ve kollarda deri çatlaması - Kadınlarda adet düzensizliği - Erkeklerde cinsel güçsüzlük - Yüksek tansiyon - Psikolojik bozukluklar - Su toplanması (ödem) - Özellikle omurga ve leğen kemiklerinde osteoporoz - Şeker hastalığının başlaması - Çürüklerin çok kolay bir şekilde ortaya çıkması Tanı nasıl konur? Doktorunuz fizik muayenede omuzları ve başınızı Cushing e özgü değişiklikler açısından dikkatlice inceleyecektir. Yüzde yuvarlaklaşma ve kızarma boyun kemikleri ve omuzlar arasındaki yağ dokusunda artış teşhis açısından önemli bulgulardır. Bunlara sıklıkla kol ve bacaklarda morluklar da eşlik eder. Herhangi bir hastalığınızın tedavisi için (romatoid artrit astım ya da bir deri hastalığı) kortikosteroid kullanıyorsanız cushingin teşhisi oldukça kolay olacaktır. Ancak hastalık böbrek üstü bezlerinizde aşırı hormon artışına bağlıysa bazı testler için hastaneye yatmanız gerekebilir. Bu hormon artışı böbreküstü bezi tümörü her iki bezde aşırı büyüme ya da bu bezlerin aşırı uyarılmasına yol açan bir hipofiz tümörüne bağlı olabilir.Karaciğerin ya da bazı başka organların habis tümörleri de Cushlng sendromuna yol açabilirler. Kan ve idrar testleri yapılarak steroid hormonların düzeyinin artıp artmadığı anlaşılabilir. Hipofiz ve böbreküstü bezlerinin bilgisayarlı tomografisi de alınabilir. Başlangıçta yapılması gereken testler arasında gecelik bir miligram deksametazon süpresyon(baskılama) testi ve 24 saatlik idrarda serbest kortizol düzeyi ölçümü. Bu testlerin sonucu normal değilse hasta endokrinoloji kliniğine sevk edilmelidir. Tedavi için ne yapılır? Hipofiz adenomlarının tedavisi transsfenoidal adenomektomidir. Cerrahi girişimin başarısız olduğu hastalarda hipofiz ışınlaması yapılabilir. Böbrek üstü bezi hastalıklarına bağlı Cushing sendromunda hastalığın tipine göre cerrahi girişim veya ilaç tedavisi yapılır. İlaç Tedavisi Eğer belirtiler bir ilaç tedavisi olarak steroid hormonların alınması nedeniyle ortaya çıkıyorsa tedavi bunların kullanımı durdurmayı veya dozajı azaltmayı içerir. Ancak bu türden bir ilaç tedavisini doktorunuza danışmadan kesmeyin. çünkü steroid tedavisinin aniden durdurulması söz konusu olan hastalığı hızlandırabilir (astım veya steroidin önerildiği diğer hastalıklar). Doktorunuz steroid dozajında kademeli bir şekilde giden bir azaltmayı önerecektir. Bazı durumlarda ilk başta önerilen steroidin yerine başka bir ilaç kullanılabilir: Stereoid ilaç tedavisinin dur-durulmasından bir yıl kadar sonra yaralanma enfeksiyon veya ameliyat gibi fiziki bir stres adrenal hormonun üretilmesinde tehlikeli bir yetersizliği ortaya çıkarabilir ve bu da acil tedaviyi gerektirebilir (Addison hastalığına bakın). Cerrahi Müdahale Cushing sendromu adrenal bezlerde hipofiz bezlerinde veya karaciğerde bir tümörün sonucu olarak ortaya çıkıyorsa tümörün alınması veya hatta eğer adrenal bezlerde ise bezlerin hepsinin alınması en iyi tedavi şekli olabilir. Hipofiz bezlerindeki bir tümör için radyasyon tedavisi bir çözüm olabilir. Eğer tedavi sonucunda adrenal bezler vücudun gerektirdiği hormonları temin edemez hale geliyorsa doktorunuz eksik hormonları karşılaması için ağızdan bazı ilaçların alınmasını önerecektir. Doç.Dr.Adil.AZEZLİ İstanbul Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Endokrinoloji Metabolizma ve Beslenme Bilim Dalı Öğretim Üyesi |
ÇÖLYAK HASTALIĞI: GLUTEN ENTEROPATİSİ
TANIM: Çölyak Hastalığı (Celiac Disease) ; Hastalık bağırsaklardaki sindirimi sağlayan villus denilen yapıların bozulmasına sebep olmakta ve dolayısıyla da yiyeceklerdeki besinin emilmesini engelleyen ve ince bağırsakta hasarlar oluşturan bir sindirim hastalığıdır. Çölyak hastası olan kişiler buğdayda arpada çavdarda ve yulafta* bulunan ve gluten olarak adlandırılan bir proteinine tahammül edememektedir. Çölyaklı hastalar gluten içeren yiyecekler yediklerinde onların bağışıklık sistemleri bunu ince bağırsaklara zarar vererek yanıtlar.Özellikle çok küçük ve parmak şekline benzeyen villus olarak adlandırılan ince bağırsaktaki emilimi sağlayan yapılar kaybolur(düzleşir ve görevini yapamaz hale gelir.) Yiyeceklerdeki besinler bu villuslardan geçerek kan dolaşımı içine emilirler.Villuslar olmadan kişi ;her ne kadar yiyecek yerse yesin; beslenemez. Vücudun kendi bağışıklık sistemine zarar vermesinden dolayı çölyak hastalığının otomatik bağışıklık sistemi rahatsızlığı olarak düşünülmektedir.Bununla birlikte yiyeceklerin emilememesinden dolayı sindirim rahatsızlığı olarak ta sınıflandırılabilmektedir. Çölyak hastalığı ayrıca gluten entropatisi celiac disease celiac sprue nontropical sprue ve gluten sensitive entropathy olarak da bilinmektedir. Çölyak hastalığı genetik bir hastalıktırbunun anlamı kişinin ailesinde de bu hastalığın çıkması söz konusudur.Bazen hastalık bir ameliyat çocuk doğumu hamilelik viral enfeksiyon yada şiddetli duygusal stresten sonra tetiklenebilir ;yada ilk seferde aktif olabilir. Çölyak hastalığı kişinin yaşamının her hangi bölümünde ortaya çıkabilmektedir . Çölyak kimi kişilerde çocukluk kimilerinde ergenlik kimilerinde ise orta yaş grubunda ortaya çıkabilmektedir. BELİRTİLER: Çölyak hastalığı insanları çok değişik şekillerde etkilemektedir.Bazı insanların belirtileri çocuklukta bazılarının yetişkinliklerinde gelişmektedir görülmektedir. Çölyak hastalığının oluşumunda rol oynadığı düşünülen faktörlerden biriside kişinin anne sütüyle ne kadar zaman beslendiğidir.Uzun süre anne sütüyle beslenen kişilerde çölyak hastalığını belirtileri daha geç ortaya çıkmaktadır.Diğer bir faktör ise gluten içeren yiyeceklerin yenilmeye hangi yaşta başlandığı ve ne kadar gluten yenildiğidir. Belirtiler sindirim sisteminde var olabilir yada olmayabilir. Örneğin bir kişide ishal ve karın ağrısı olabilirken diğer bir kişide aşırı sinirlilik öfke veya depresyon olabilmektedir.Aslında aşırı öfke ve sinirlilik çocuklarda görülen en yaygın belirtilerden biridir. Çölyak hastalığının belirtileri aşağıdaki maddelerden birini yada bir kaçını içerebilir; Çok sık tekrarlanan karın ağrıları Kronik ishal Kilo kaybı Açık renkli kötü kokulu dışkı Anemi (kırmızı kan hücrelerinin düşüklüğü) Gaz Kemik Ağrısı Davranış değişiklikleri Kaslarda kramp meydana gelmesi Yorgunluk Büyüme geriliği Bebeklikte gelişimbüyüme bozuklukları Eklemlerde ağrılar Felç Bacaklarda uyuşmakarıncalanma(sinirdeki hasardan) Ağız içerisindeki açık yaralar (aphthus ulcers) Ağrılı deri hastalığı (dermatitis herpetiformis) Diş bozuklukları yada mine kaybı Haddinden fazla kilo kaybından dolayı oluşan adet düzensizliği Anemi büyüme geriliği ve kilo kaybı beslenememenin işaretleridir. Yeterince besin alınamamaktadır. Besin alınamama herkes için çok ciddi bir problemdir ama özellikle çocuklar için böyledir. Çünkü onların düzenli gelişmesi için yeterli besine ihtiyaçları vardır. Çölyaklı bazı kimselerde söz konusu belirtiler olmayabilir. Onların ince bağırsaklarının hasarsız kısmı yeterince besin alabildiğinden belirtilerin çıkmasını önlemektedir. Bununla birlikte belirtisi olmayan insanlarda çölyak hastalığının komplikasyonlarının riski hala mevcuttur. TEŞHİS: Çölyak hastalığını teşhis etmek çok zor olabilmektedir. Çünkü hastalığın belirtilerinden bazıları diğer hastalıkların belirtileri ile aynıdır.(Bu hastalıklar ; Bağırsak hastalıkları Crohn’s hastalığı ülseratif kolit bağırsak enfeksiyonları kronik yorgunluk sendromları ve depresyon). Son zamanlarda araştırmacılar çölyak hastalarının kanlarında kimi antikorların normal seviyesinden daha yüksek olduğunu keşfettiler. Vücut algıladığı yabancı maddeleri yok etmek için karşılık olarak bağışıklık sisteminden antikorları üretir. Çölyak hastalığının teşhisinde doktorlar glutene karşı oluşan antikorların seviyesi ölçmek için kan testi yapabilmektedirler. Bu antikorlar antigliadin anti-endomysium ve antireticulin’ dir. Eğer test sonuçları ve belirtiler çölyak hastalığını işaret ediyorsa doktor villuslardaki hasarı kontrol etmek için ince bağırsaktan çok küçük bir doku parçası alabilir.bu yapılan işlemin adı biyopsi’dir.Biyopsi işlemi ; endoskop olarak adlandırılan ince bir tüp ağız ve mideye doğru ince bağırsağa içine sokulur ve aletin yardımıyla küçük bir doku örneği endoskopa alınır. İnce bağırsak biyopsisi çölyak hastalığını teşhis etmenin en iyi yoludur. Çölyak hastalığının araştırılması ve hasta olabilecek kişilerin bulunabilmesi için belirti göstermeyen kişilerinde glutene karşı olan antikorların araştırılması gerekmektedir.Bununla birlikte çölyak hastalığı kalıtsal olduğundan aile üyeleri -özellikle birinci derece akrabalar- hastalık için test yaptırmalıdırlar. Çölyak hastasının birinci derece akrabalarının-ana baba kardeş yada çocuklar gibi - yaklaşık %10 ‘unda ileride bu hastalık çıkması söz konusudur. Kişinin kendisini herkesden daha iyi bildiği bir gerçektir.bu yargıya göre kesin tanı koyma aşamasına gelinmeden önce eğer kişi çölyak belirtilerin birkaçını kendinde görüyorsa bir hafta süreyle kısmen de olsa glutenli gıdalardan uzak durması kendisinin çölyaklı olup olmadığı konusunda bir fikir verebilir.Kesin tanı konma aşamasından önce doktorlar bu ; kolay kısa ve etkili yolu öncelikle tercih edebilmektedirler.Ama elbette kesin tanının bilinmesi konulması şarttır.Bu da bağırsak biyopsisi ile ortaya çıkacaktır. TEDAVİ: Çölyak hastalığı için tek tedavi glutensiz diyet uygulamaktır. Glutensiz diyet gluten içeren tüm gıdalardan sakınmak ve onları tüketmemektir. Bir çok insan için aşağıda verilen diyet hastalık belirtilerini durduracaktır bağırsakların zarar gören kısımlarında iyileşme gerçekleşecektir ve bağırsakların daha fazla zarar görmesi önlenecektir. Diyetin başladığı günler içerisinde iyileşmelerde başlar ve ince bağırsak genellikle tam olarak iyileşir. Bunun anlamı villusların hiç zarar görmemiş gibi olması ve (üç ile altı ay içinde) çalışmasıdır. (Bu süre yetişkinler için iki yıla kadar çıkabilmektedir.) Glutensiz diyetin yaşam boyu sürmesi gerekmektedir. Ne kadar az olursa olsun gluten ve dolayısıyla glutenli gıdalar tüketmek bağırsaklara zarar verir.Bu çölyak hastası olan herkes için böyledir. (Çölyak hastası olan kişilerde dikkate değer bir belirti olmasa bile.) Hastalığın ilerlemesi yada glutensiz diyetin uygulanmaması çölyaklar için oldukça vahim sonuçlar doğurabilmektedir. Bu sonuçların herhalde en vahimi bağırsak kanserine yol açabilmesidir Kişinin tanı anındaki yaşına bağlı olarak bazı problemler örneğin büyüme geriliği ve diş bozuklukları iyileşmeyebilir. Çölyak hastalarının küçük bir yüzdesi glutensiz diyetle iyileşmeyebilir. Bu kişiler bağırsaklarına aşırı derecede zarar vermişlerdir. Öyle ki diyetlerinden gluteni yok etseler bile iyileşme olmaz.Onlar bağırsaklarından yeterli derecede besin ememediğinden toplam damar içine ilave besin almaya ihtiyaçları vardır. Kökleşmiş çölyak hastalığı için ilaç tedavisi tercih edilmektedir. Eğer bir kişi glutensiz diyete yanıt veriyorsa doktor çölyak hastalığının tanısının kesin olduğunu bilecektir GLUTENSİZ DİYET: Glutensiz diyet ; buğday arpa çavdar (belki) yulaf içeren tüm gıdalardan uzak durmak ve onları tüketmemektir.(ayrıca pasta börek çörek baklava bisküvi ve benzeri birçok işlenmiş gıda) Tüm bu sınırlamalara rağmen çölyaklı hastalar iyi ayarlanmış bir diyet ile çok çeşitli gıdalar yiyebilmektedir.(hatta pasta ve ekmek gibi) Örneğin; buğday unu yerine kişi patates pirinç soya fasulye unu gluteni ayrılmış bugday unu kullanabilir ve bunların yapılan her türlü değişik yiyecekleri yiyebilirler. Çölyak hastalarının yulaftan sakınmaları uzak durmaları konusunda ihtilaf mevcuttur.Bazı kişiler bir reaksiyon olmaksızın yulaf yiyebilmektedirler.Bilim adamları çölyak hastalarının yulafa karşı toleranslarını öğrenmek için çalışmaktadırlar. Çalışmalar tamamlanana kadar çölyak hastaları yulaf yeme konusunda doktorlarının yada diyetisyenlerinin tavsiyelerini dinlemelidirler. Sade et balık pirinç meyveler ve sebzeler gluten içermezler bu yüzden çölyak hastaları bu gıdalardan istedikleri miktarlarda yiyebilirler. Glutensiz diyet çok komplike ve karmaşık bir diyettir.Çölyaklı hastası kişilerin tüm hayatı etkileyecek tamamıyla yepyeni beslenme alışkanlığına ihtiyaçları vardır.Çölyaklı hastalar okullarda işte toplantılarda vb. yerlerde öğle yemeği yemeyi alırken ne aldıklarına son derece dikkat etmek zorundadırlar. Eğer dışarıda yemek yenilecekse çölyaklı hastaların yiyecekleri yemeklerdeki gluten miktarını öğrenmesi ve buna göre davranması gerekmektedir.Gerekirse garson aşçı yada yemeği yapan her kimse yemekte gluten olup olmadığı sorulmalıdır.Ev sahibinin yada garson aşçının glutenin ne olduğunu bilmemesi halinde bu kişilere yemekte buğday arpa çavdar yulaf unu olup olmadığı da sorulabilir. Bununla birlikte gluteni araştırmakhangi gıdalarda olduğunu öğrenmek çölyak hastaları için doğal bir olay haline gelmelidir.Çölyaklı hastalar hangi besin maddelerinin emin olduğunu hangilerinin limitlerin dışına çıktığını öğrenmeleri gerekmektedir |
DAĞ HASTALIĞI
Akut Dağ Hastalığı ( ADH ) ( Acute Mountain Sickness-AMS ) 2500 metrenin üzerinde kişinin hipoksik-hipobarik (az oksijenli düşük hava basınçlı) ortama yeterli toleransı gösterememesi sonucu ortaya çıkan belirtiler bütünüdür. 1850-2750 metre arasında görülme sıklığı % 20 3000 metre üzerinde % 40 civarındadır. Herkes bu hastalığa yakalanabilir. Daha önce karşılaşmamış olmanız bir sonraki çıkışta olmayacağınız anlamına gelmez. ADH çıkış hızına ulaşılan yüksekliğe uyunulan yüksekliğe ve kişisel adaptasyon yeteneğine bağlı olarak ortaya çıkar. ADH olduğunuzu nasıl anlayacaksınız ?… Genellikle aklimatize olmadan hızlı ve aşırı eforlu çıkışlar sonrası genellikle 2500 metrenin üzerinde ortaya çıkar. Mutlaka baş ağrısının olması gerekir. Buna ek olarak da bulantı-kusma yorgunluk-kuvvetsizlik baş dönmesi-boşluk hissi uyuma güçlüğü gibi belirtilerden en az birisi daha varsa buna Akut Dağ Hastalığı denir. Ciddi ADH durumunda günlük aktiviteler sırasında hatta dinlenme periyodunda bile nefes nefese soluma (kısa ve yüzeyel soluma-dispne) ve dengesizlik de görülebilir. Ancak unutmayın her baş ağrısı ADH demek değildir. Yetersiz sıvıya (dehidratasyon) bağlı olarak da baş ağrısı olabilir. Bunu ayırt etmek için hemen 1 lt sıvı ve bir ağrı kesici alınır. Kısa zamanda ağrı geçerse (½-1 saat) ADH değildir. ADH genellikle çıkışı takiben 6-10 saat sonra başlar (1 saatte de 24-48 saat sonra da daha az sıklıkla olmak kaydıyla başlayabilir). Kendi kendini sınırlayan-durduran bir hastalıktır. Yani dikkatli bir tedavi-program ile 2-3 gün içinde düzelir (kişi aklimatize olunca). ADH tanısı konduktan sonra ne yapılmalıdır ? 1-Daha fazla yükseğe çıkmayın. En önemli uyulacak kural budur (altın kural). Hele belirtiler sürerken asla tırmanmayın. Çünkü ADH YİBÖ nin daha hafif formudur. Bu şekilde devam ettiğiniz taktirde belirtiler giderek kötüleşecektir. Bu da beyin ödeminin oluşması ve yaşamınızın tehlikeye girmesi anlamına gelir. 2-Aynı yükseklikte dinlenin. Bol sıvı alın. Baş ağrısı için ağrı kesiciler (Vermidon Novaljin Parasetamol vb) bulantı-kusma için ilaçlar (Metpamid tb Emedur tb vb günde 3-4 kez. Ayrıca ampul formları da vardır) alın. Bu tür ilaçlar eğer hastalık ilerlerse belirtileri örtmeyeceği için güvenle kullanılabilir (Hastalık ilerler ve herhangi bir ilaç sayesinde bu gizlenirse birdenbire çok ciddi durumlarla karşılaşılabilir). 3-İniş her an yapılabilir. 300-500 metrelik bir irtifa kaybı belirtilerde inanılmaz bir hızla düzelme sağlar. 4-Hafif şeklinde belirtilerde düzelme olmazsa (yaklaşık 6-12 saatte) ya da daha ciddi ADH belirtilerinin varlığında yukarıdaki önlemlere ek olarak asetazolamid (Diazomid-Diamox tb 250 mg lık formda) isimli ilacı kullanabilirsiniz. Bu solunumu uyaran bir ilaçtır ve böbreklerden de bikarbonat (HCO3) atılımını artırır. Bu şekilde vücuda giren O2 miktarı artar (solunumun uyarılmasıyla). Asetazolamid'e aklimatizasyon sürecini çabuklaştıran ilaç da denir. Sabah 125 mg akşam 125 mg almak yeterlidir. 6-12 saat içinde iyileşme gerçekleşmelidir. Başladıktan 2-3 gün sonra kesilir (aklimatizasyon tamamlanınca). Bu ilacın allerjik reaksiyonlar ağız civarı ile el ve ayaklarda karıncalanma gibi yan etkileri olabilir. İlaç kesildiği zaman bu yan etkiler de süratle kaybolur. ADH varlığında Diazomid ya da Diamox alarak çıkışa devam etmek hatadır. Ya da hastalığın geçeceğini umarak ilaç kullanmadan çıkışa devam etmek hatadır. Çünkü rahatlıkla beyin ödemi gelişebilir ve hayatı tehdit edebilir. 5-Varsa O2 kullanmak çok faydalıdır. Ancak çok yüksek irtifa dağcılığı yapmıyorsanız genellikle bulunmaz. Varsa 1-2 saat dakikada 2-4 litre şeklinde vermek yeterli olacaktır. ADH için olmazsa olmaz değildir. Burada yeri gelmişken Diazomid kullanımından biraz bahsetmekte fayda var. Tedavi amacı dışında çok nadir durumlarda çıkış öncesi profilaksi (problem olmadan önlemeye yönelik olarak kullanmak) amacıyla kullanılır. Bunlar: 1-Daha önceki çıkışlarda ADH'ya yakalanılmışsa 2-Kısa zamanda süratle yükselinecekse 3-Zorlu süratli çok yüklü tırmanış yapılacaksa 4-Bir günde en az 1000 metre yükselip uyunacaksa. Bu amaçlar için kullanım şekli şöyledir: Tırmanıştan 1 gün önce sabah ve akşam 125 mg alınır. Tırmanış başladıktan sonra 2-3 gün devam edilir ve bırakılır (aklimatizasyon tamamlandığı zamandır). Yakınmalar geçtikten sonra genel aklimatizasyon kuralları doğrultusunda çıkış sürdürülmelidir. Bazı kaynaklarda 250 mg sabah 250 mg akşam kullanılması (tedavi ya da profilaksi amacıyla) önerilmektedir. Ancak iki doz arasında etki açısından anlamlı fark yoktur. Aksine daha yüksek doz kullanıldığı zaman yan etkilerinin görülme oranı artmaktadır. Kısaca toparlarsak YİH grubundaki tüm hastalıklarda olduğu gibi ADH da hipoksik-hipobarik ortam nedeniyle vücuda giren O2 miktarındaki azalmaya bağlı olarak gelişir. Herkes her zaman yakalanabilir. Daha önce hiç yakalanmamış olmak olmayacak anlamına gelmez. Mutlak genel kurallara uymak gerekir. Yüksekteki her hastalığı aksi ispatlanana kadar YİH olarak kabul edin. ADH yakınmaları varken asla tırmanmayın. Tedaviye rağmen kötüleşiyorsanız zaman yitirmeden süratle inin. Asla ADH lı birini yalnız bırakmayın. Yüksek İrtifa Beyin Ödemi (YİBÖ) ( High Altitude Cerebral Edema - HACE ) ADH'nın son safhasıdır. Burada da sorumlu vücuttaki O2 miktarının yetersiz olmasıdır. Daha önce bahsedilen mekanizmalarla beyin dokusunda sıvı toplanmasına (beyin ödemi) ve oluşan belirtilerin tümüne birden YİBÖ denir. ADH belirtilerine ek olarak ataksi (dengesizlik yürüme bozukluğu) oryantasyon bozukluğu (kişinin bulunulan yerin neresi olduğu zamanın ne olduğu kişilerin kim olduğu konusunda gerçekleri tam bilememesi durumudur) hafıza bozukluğu halüsinasyonlar (olmayan şeylerin görülmesi) aşırı bitkinlik konuşma bozukluğu görme bozuklukları (çift görme bulanık görme vb) geçici felçler ya da his kusurları görülebilir. YİBÖ genellikle yüksek irtifada 1 hafta ya da daha fazla kalınması sonrası ortaya çıkar. Tedavi edilmemesi ölümle sonuçlanabilir. 3500 metrenin altında pek görülmez. ADH belirtileri olmadan YİBÖ olmaz (çok ekstrem durumlar hariç). Tanı için üç şey önemlidir: 1-ADH belirtileri 2-Ataksi (dengesizlik yürüme bozukluğu) 3-Bilinç problemleri. Şüphelendiğiniz an yapılacak yürüme testi sizi YİBÖ'ye karşı uyanık tutar. Bir ayağın topuğu diğerinin parmak ucuna değecek şekilde yapılan yürüyüş düz bir çizgi üzerinde olmalıdır. Ağır sırt çantası ve büyük dağ ayakkabıları ile bile normalde sorunsuz yürünür. Değişik derecelerdeki bilinç bulanıklığı olmadan da YİBÖ tanısı konur. ADH belirtileri + Ataksi = YİBÖ'dür ( Mutlaka bilinç bulanıklığı olmasını beklemeyin). Tedavi: Burada süratli hareket etmek çok ciddi hayatı tehlikeye sokabilecek durumların önlenmesi açısından çok önemlidir. Yapılması gereken şey gecikmeden iyileşirim umuduna kapılıp beklemeden en kısa zamanda İNMEK'tir. Sabahı beklemek ölümle sonuçlanabilir. Mutlaka yardım edecek birileri ile inmek gereklidir. Peki ne kadar inilecek ? Bunun yanıtı çok net: Yakınmanız olmadan uyandığınız ya da uyuduğunuz son yüksekliğe kadar. Bunu hatırlamıyorsanız en azından 500-1000 metre civarında irtifa kaybetmek gerekir. Eğer iniş hava-hasta-yardımcı durumları uygun olmadığından hemen yapılamıyorsa bunlar sağlanana kadar acilen tedaviye başlanmalıdır. Hemen 8 mg Dekort ampul (dexametasone'dur ve 1 ampulünde 8 mg bulunur ) kalçadan yapılır. Daha sonra her 6 saatte bir 4 mg ağızdan alınır (Dekort'un 0.50-0.75 mg lık tablet Deksalon'un 0.75 mg lık tablet formları vardır ve ikisinde de dexametasone bulunur). O2 tabi ki varsa hayat kurtarıcıdır. Dakikada 4 lt gidecek şekilde 4-6 saat kadar verilmelidir. Bir başka seçenek de günümüzde yüksek irtifa dağcılığı ile uğraşan hemen herkesin bildiği basınçlı O2 tedavisinin yapıldı bir takım teçhizatlar vardır. Yaygın olarak bilineni Gamow Bag'dir. Certec bag PAC (Portable Altitude Chamber) diye de benzeri sistemler vardır. Hepsi şişirildiği zaman silindir şeklini alan taşınabilir 6-7 kg ağırlığındaki düzeneklerdir. Bunların sağladığı şey bir iniş Simülasyonudur ve bu fizyolojik bir iniştir. Bu sistem varsa dexametasone ile birlikte kullanılabilir. Hastanın bunun içinde en fazla 4-6 saat kalması yeterlidir. Hasta içeri sokulup yeterli basınç elde edildikten ( 2 psi ) 10 dakika sonra yaklaşık olarak bulunulan yüksekliğin 2000 metre aşağısındaki ortam elde edilmiş olur. Çanta içinde geçirilen 2 saatlik bir süre gerçek inişi gerçekleştirmek için size 12 saatlik bir zaman kazandırır. Bazı şeylere dikkat etmek gerekir: Soğuk bir ortamda hareketsiz kısa bir süre kalmak bile kişiyi dondurabilir bu nedenle hastanın uyku tulumu ve kıyafetleriyle içeri sokulması gerektiği unutulmamalıdır. Tam tersi sıcak bir ortamda iseniz hele direk güneş ışınlarına çanta maruz kalıyorsa hastayı pişirmeniz pekala mümkün olabilir. Bu tedaviler iniş için uygun koşullar sağlanana kadar hastayı hayatta tutmak daha iyi hissetmesini sağlamak YİBÖ belirtilerinin şiddetini azaltmak amacıyla yapılır. Tedavi gördükten sonra çıkışa devam etmek diye bir şey asla söz konusu değildir. Mutlaka inişe geçilmesi gerekir. Ancak bundan sonra tüm YİBÖ belirtileri ortadan kalkınca yeniden çıkış denenebilir. Yüksek İrtifa Akciğer Ödemi (YİAÖ) - High Altitude Pulmonary Edema (HAPE) Hipoksik ortam (O2'nin az olduğu durum) akciğer damarlarında (kılcal damarlarda) büzüşmeye neden olur. Bu da büyük akciğer damarlarındaki basıncın artmasına yol açar. Sonuçta buralardan sıvı kaçağı olarak akciğer dokusu da şişmeye başlar ve anormal sıvı birikir. Buna ve oluşturduğu tabloya YİAÖ denir. Belirtiler genellikle yeni bir yüksekliğe ulaşıldıktan 24 ile 96 saat içinde başlar. Genellikle geceleri başlar egzersizle tablo daha kötüleşir. 2500 metrenin altında pek oluşmaz. Burada da ADH gibi ortaya çıkmasını çıkış hızı ulaşılan ve uyunulan yükseklik ve kişisel adaptasyon etkiler. YİAÖ'ye yakalanmış kişilerin % 50'sinde ADH belirtileri % 15'inde YİBÖ belirtileri de vardır. YİAÖ ADH gibi hafif yakınmalarla başlar. Başlangıçta kuru öksürük sık ve kısa nefes alıp verme nefes alıp verirken zorlanma (dispne) çıkış sırasında bitkinlik-yorgunluk görülür. Kalp hızı ve solunum sayısı da artar. Siyanoz (morarma) özellikle tırnaklarda görülebilir. YİAÖ ilerledikçe öksürük giderek balgamlı hal alır sıklaşır. Balgam köpüklü içinde ince çizgiler şeklinde kanlı olabilir. Nefes almak vermek daha da zorlaşabilir. Kişi yarı oturur pozisyondadır. Sırt üstü tam yatamaz. Önceleri egzersizle nefes darlığı ortaya çıkarken olay ciddileştikçe istirahatte de olur. Aşağıdaki belirtilerden en az ikisi varsa YİAÖ tanısını konmuş olur: İstirahatte solunum sıkıntısı (sık ve kısa) Öksürük Kuvvetsizlik-egzersiz performansının düşmesi Göğüste daralma hissi Şu işaretlerden (bulgular) en az ikisi varsa yine YİAÖ tanısı konmuş olur: Islık çalar tarzda solunum Boyunda gövdede yüzde morarma (siyanoz) İstirahatte kalp hızının (nabız sayısı) dakikada 110'un üzerinde olması İstirahatte solunum sayısının dakikada 30'un üzerinde olması YİBÖ geliştiği zaman akciğerlerde O2-CO2 değişimi yeterli düzeyde olmaz. Kandaki O2 miktarının iyice azalması beyin fonksiyonlarını da etkiler. Özellikle de dengesizlik (ataksi) ortaya çıkabilir. Başağrısı genellikle vardır. Kan O2'sinin giderek azalması vücutta yaygın morarmaya (siyanoz) beyin fonksiyonlarının daha da kötüleşmesine ve hatta ölüme bile yol açabilir. Tedavi: Altın kural süratle inişe geçmektir ve hayat kurtarır. En az 600 metre inmek tabloda belirgin iyileşme sağlar. Belirtiler geçtikten sonra hemen yeni bir tırmanış söz konusu olamaz. Aşağı yukarı organizma 2 hafta içinde eski konumuna dönmüş olur. Ama 1-2 gün içinde hemen hiç belirti kalmaz. İniş hemen gerçekleştirilemiyorsa: 1-Hasta sıcak tutulmalıdır. Soğuk bir kaç mekanizma ile tablonun daha da ağırlaşmasına neden olur (Hem akciğer damar basıncını artırarak akciğere sıvı kaçağını artırır hem de vücudu normal ısısında tutmak için daha çok O2 harcanmasına neden olur). 2-O2 hayat kurtarıcıdır. Akciğer atardamar içi basıncını % 30-50 oranında azaltır. Dakikada 4-6 litre gidecek şekilde verilmelidir. Süre yaklaşık 4-6 saat kadardır. 3-O2'in yokluğunda Nifedipine isimli bir ilaç kullanılır (Bu da akciğer atardamar içi basıncını % 30 azaltır kandaki kısmi O2 basıncını fazla artırmaz). Türkiye'de Adalat tablet 10 mg Kardilat retard tablat 20 mg Nidilat kapsül 10 mg şeklinde çeşitli isim ve formları vardır. Hemen 10 mg lık Nidilat kapsül (içinde sıvı şeklindedir) bir iğne yardımıyla delinir ve dil altına sıkılır (kişi olabildiğince yutmadan ağzında tutmalıdır). Daha sonra 10 mg lık bir tablet hemen ağızdan alınmalıdır. Ve sonra 12 saatte 30 mg ya da 4 saatte bir 10 mg şeklinde kullanmaya devam edilmesi gerekir. Eğer O2 varsa Nifedipine kullanılmaz gerek yoktur. 4-Hiperbarik O2 tedavisi (Gamow Bag Certec Bag PAC): YİAÖ için 2-4 saatlik toplam tedavi süresi yeterlidir. Her saat hasta çıkartılıp durumu kabaca değerlendirilmelidir. Bu dramatik bir şekilde geçici iyileşme sağlar. 5-İstirahat doğal olarak çok önemlidir. Egzersiz akciğer atardamar içi basıncını artırır.Ayrıca ekstra O2 harcanmasına neden olur. Bazı ilaçlar YİH'de durumu kötüleştirdikleri için kullanılmamalıdırlar. Alkol uyku ilaçları narkotik ağrı kesicilerin (morfin vb) kullanılması kesinlikle yanlıştır. YİAÖ tedavi edilmezse % 40'lara varan oranda ölüm riski vardır. Daha önceki tırmanışlarda YİAÖ geçirmiş kişiler uygun aklimatize olmazlarsa özellikle 4500 metrenin üzerine çıkılacaksa tekrar yakalanma olasılığı % 50'ler civarındadır. Ciddi bir YİAÖ'ye yakalanmış kişi mutlaka sonunda hastanede kontrol altına alınmalıdır ve tüm yaşamsal fonksiyonları değerlendirilmelidir. Eğer hafif düzeyde atlatılmışsa ve yeniden çıkş yapılacaksa Nifedipine profilaksisi (problem oluşmadan koruyucu olarak önceden uygulamak) yapılarak gerçekleştirilmelidir. Çıkışın başlamasıyla birlikte 20-30 mg 12 saatte bir ağızdan alınmalıdır. Sonuçta genel olarak bazı kurallara uymak tırmanışın zevkli başarılı ve güvenli olması açısından çok önemlidir: Ve Yüksek İrtifa Hastalığının tek kesin tedavisinin İNMEK olduğunu asla unutmayın. Dr.Umut BEKTAŞ Ortopedi ve Travmatoloji Uzmanı ---------- Post added 18.02.17 at 23:42 ---------- dalak büyümesi splenomegali Alternatif isimler Splenomegali Tanım Dalağın büyümesidir. Doktorunuza başvurun dalak büyümesi çoğunlukla fizik muayene sırasında doktorunuz tarafından saptanır. Nedir Dalak lenf sistemi ve immün sistemin bir üyesi olup beyaz kan hücrelerinin dolaşımı kırmızı kan hücrelerinin üretimi ve korunmasında görevlidir. Dalağın çok çeşitli fonksiyonları olduğu için kan veya lenf sistemini içeren birçok hastalıkta enfeksiyon tümör karaciğer hastalığı ve parazitlerle ilgili durumlarda etkin rol oynayabilmektedir. Sık rastlanan nedenleri enfeksiyöz mononükleoz ( EBV ye bağlı ) hemolitik anemiler talasemiler hemoglobinopatiler glukoz 6 fosfat dehidrogenaz eksikliğine bağlı hemolitik anemi idyopatik otoimmün hemolitik anemi immün hemolitik anemi sarkoidoz sklerozan kolanjit bakteryel enfeksiyonlar viral enfeksiyonlar parazitik enfeksiyonlar siroz ( portal ven obstrüksiyonu portal hipertansiyon ) lösemi Hodgkin hastalığı lenfoma Wilson hastalığı kistik fibroz bilyer atrezi enfeksiyöz mononükleoz ( CMV ye bağlı ) kedi tırmığı hastalığı orak hücreli splenik kriz NOT : Dalak büyümesinin başka sebepleri de vardır. Bu liste hepsini içermemektedir. Sebepler hem kişinin yaşı cinsiyeti hem de belirtinin özelliği zamanı kötüleştiren faktörler iyileştiren faktörler ve beraberindeki şikayetler gibi spesifik karakterleriyle değişiklik gösterebilir. İlk yaklaşım büyümüş dalağın rüptürü ( yırtılması ) özellikle enfeksiyöz mononükleozda olmak üzere diğer birkaç splenomegali sebebi olan durumda da meydana gelebilir. Aktif sporları içeren aktivitelerin sınırlandırılması dalak rüptürüne neden olabilecek travmalardan korumada yardımcı olabilir. splenomegali yapan sebeplerin özel durumları için tedavi gerekebilir. Doktorunuz uygun tedavi konusunda gerekli bilgiyi size verecektir. Muayene sırasında sorulabilecek sorular Tıbbi hikaye alınır ve fizik muayene yapılır. Tıbbi hikaye soruları şunları içerebilir : dalak büyümesi ne zaman başladı ? probleminizin farkında mıydınız yoksa fizik muayene sırasında doktorunuz tarafından mı tespit edildi ? başka belirtiler var mı ? Tanısal testler şunları içerebilir : karın filmi tam kan tahlili sebeplere yönelik testler |
BSE bovine spongiform encephalopathy
Son gunlerde gundemde olan Ingilizcesi ile mad cow disease olarak adlandirilan deli dana deli inek deli bas hastaligi gibi isimlerle de bilinen bovine spongiform encephalopathy (BSE) yani sigirlarda gorulen beyin hastaligi oldukca yeni bir hastalik ol up durus haraket duyu bozukluklari ve beyindeki sungerimsi degisikliklerle kendini gostermektedir. Hastalik ilk kez 1986 yilinda Ingiltere'de tanimlanmistir. Calismalarda 1985 yilinda Ingiltere'de cok az sayida BSE vakasi olustugu bildirilmistir. Giderek artis gosteren sigir hastaligi Ingiltere ve bazi Bati Avrupa ulkelerinde rastlanmakta olup 1993 yili ortalarina kadar Ingiltere Iskocya ve Galler bolgesinde yaklasik 100.000 vaka tespit edilmistir. Hastaligin etmeni tam olarak tanimlanamamis olup kulucka suresinin cok uzun olmasi isiya karsi cok yuksek dayanikliligi ve vucutta etken immun sistemini uyarmadigindan bagisiklik olusumu ve antikor olusumunun olmamasi gibi bir cok biyolojik fiziksel ve kimyasal karakterleri virus ozelligine uymamaktadir. BSE ve ayni gruptaki diger insan ve yillar alisilmamis virusler olarak tanimlanmalarina neden olmustur. Bugun bu gruptaki ajanlar icin prion tanimlamasi yapilmaktadir. Hastaligi da prion'un protein kisminin tasidigi dusunulmektedir. Hastaligin ana nedeni koyunlarda rastlanan scrapie hastaliginin etmeninin sigirlara bulasmasidir. Bulasma dogrudan hayvandan hayvana olmamakta Scrapie hastaligi gorulen koyunlardan elde edilen et-kemik unu et unu ve kemik ununun sigir yemlerinde kullanilmasi sonucu bu yemle beslenen sigirlarda meydana geldigi anlasilmistir. Hasta koyunlarin ic organlari ve kemiklerinin daha yogun bulasi kaynagi oldugu da belirlenmistir. Sigirlarda en fazla BSE vakasi Holstein Friesian (siyah alaca) sut ineklerinde gorulmustur. Fakat epidemik olaylara bakildiginda sigirdan sigira gectigine dair yeterli bilgi yoktur. Ingiltere disinda Irlanda Isvicre Fransa Umman Falkland Adalari Portekiz Italya Almanya Kanada ve Danimarkada az sayida BSE vakasi bildirilmistir ancak bunlarin Ingiltereden ithal edilen canli hayvanlar veya hayvan yemlerinde kullanilan et-kemik unuyla iliskili oldugu gorulmustur. Hastaligin bulasmasi hakkindaki veriler hastaligin sigir irklarina ve genetik faktorlerine bagli olmadigina ayrica sigir ithalati spermanin kullanilmasi veya suruler arasi hayvan hareketleriyle iliskili olmadigina dikkati cekmistir. Ingiltere'de hastaligin cikisi et-kemik unu ureten rendering tesislerinde 1980'den sonra yapilan uretim yontemi degisikligine baglanmistir. Ekonomik sebepler nedeniyle et-kemik unu yapilmasi sirasinda uygulanan isinin dusurulmesi Ingiltere koyunlarinda yaklasik 200 yildir yaygin olarak gorulen scrapie'nin (bir baska prion hastaligidir) sigirlara bulasmasini saglamistir. Daha sonra hastaliga yakalanan sigirlardan uretilen et-kemik ununun diger sigirlara yedirilmesi sonucu buyuk salgin patlak vermistir. BSE salgini ile paralel olarak Ingiltere'de vahsi yasam parklari ve hayvanat bahcelerinde bir kac hayvan turunde benzer sungerimsi beyin hastaligi gorulmustur. Ayrica kedilerde de benzer bir enfeksiyon saptanmistir. Ancak bunlarin en erken 1990'da tespit edilmesinden dolayi scrapie'den degil BSE'den kaynakli oldugu dusunulmustur. Bir turun enfeksiyonunun baska bir turun enfeksiyonunu getirmesi seklinde gelisen bu durum BSE'li sigirlarin insanlar icinde enfeksiyon kaynagi olabilecegini dusundurmustur. BSE'nin ortaya cikmasiyla birlikte insanlarda gorulen Creutzfeldt-Jakob Sendromunda bir artis gozlenmis ve arasinda bir iliski olabilecegi dusunulmustur. Fakat BSE'nin bir zoonoz (hayvandan insana gecen hastalik) olduguna dair delil yoktur. Zoonoz karakter gostermesi olasiligina karsi onlem alinmaktadir. Ingiliz hukumeti 1988'de cift tirnakli hayvan urunlerinden elde edilen yem maddeler ile sigirlarin beslenmesini 1990 yilinda da evcil hayvan mamalarina belirli sigir sakatatlarinin girmesini yasaklamistir. Insan sagligini korumak icin supheli hayvanlarin zorunlu kesimleri ve imhalari saglanmistir ve bunlarin sutlerinin kullaniminda yasaklanmistir. Avrupa Toplulugu Komisyonu da Temmuz 1988'den once dogan tum canli sigirlarin Ingiltere'den ithalini yasaklamistir. Bu kararlar BSE'nin halk sagligi uzerindeki riskleri ve sigirlardaki salginin seyrini guvence altina almak icin alinmistir. Ulkemiz koyunlarinda scrapie hastaligina rastlanmamakta olup sigirlarda da BSE hastaligi gorulmemistir. Soz konusu ulkelerden et et-kemik unu kemik unu ve deri ithali yasaklanmistir. Resmi kayitlara gore anilan ulkelerden daha once ithalat yapilmadigi bilinmektedir. Ingiltereden 40 ton kemiksiz et ithali yapildigi soylenmekle birlikte ithal etin sucuk ve salam-sosis gibi et urunlerine islendigi varsayilmaktadir. Ithal etin BSE supheli olabilecegini soylemek de guctur. Bu bilgiler TUBITAK Hacettepe Universitesi kutuphaneleri ve bilgi islem merkezleri Ankara Universitesi Veteriner Fakultesi kutuphanesinden yararlanilarak hazirlanmistir. ---------- Post added 18.02.17 at 23:42 ---------- Demans : Bunama Demans Nedir Demanslı Kime Denir Kişide ilerleyen yaş ile beyindeki bir takım değişmeler sonrası oluşan bellekte bozulma (yakın döneme ait hafızada güçlükler) yanısıra konuşma söylenen şeyleri ya da daha önce bilinen şeyleri yapamama çevresindeki eşya ve varlıkları tanıyamama; hesaplama plan yapma yürütme sorunları çözme davranışları yeri geldiğinde sonlandırabilme uygun yargıda bulunma gibi daha çok beynin frontal bölgesine ait becerilerde kayıplar ile kendini gösteren ilerleyici bir rahatsızlıktır. Hangi yaş grubunda ne oranda görülmektedir? 65 yaş üzerindeki grubun % 2-4'ünde 85 yaş üzerinde ise % 20 oranında görülmektedir Bu duruma neden olan rahatsızlıklar Yaklaşık olarak % 60 kadarı Alzheimer dediğimiz rahatsızlıktan dolayı%10-20'si beyin damar hastalıkları ve tıkanmaları tekrarlayan felçlerden ötürü % 10'u alkole bağlı geri kalanı ise travmailaç zehirlenmeleri kafa içindeki tümörler abse ve diğer vücut hastalıkları (bazı vitamin eksiklikleri tiroid paratiroid böbrek üstü bezleri karaciğer böbrek hipofiz hastalıkları gibi) sonrası oluşmaktadır Riski arttıran etkenler: İlerleyen yaş (özellikle 75 yaş üzeri) Alzheimer tipinde yakın akrabalarda risk artmaktadır. Damarsal tipte ise yüksek tansiyon kalp-kapak hastalıklarıbeslenme yetersizlikleri riski yükseltmektedir Alzheimer tipi rahatsızlık neden olmaktadır? Beyinde bulunan sinir hücrelerinin kaybı bunların yerini iş görmeye uygun olmayan maddelerin alması ve sinir hücreleri arasındaki ilişkiyi sağlayan maddelerin üretiminde azalma olması ön planda düşünülmektedir. Bulaşıcı değildir. Daha nadiren 50'li yaşlarda da görülmektedir. Çok yavaş sinsi bir seyir izlemektedir. Demanslı Bir Hastaya Yapabileceğiniz Yardımlar: İlk olarak hastanın tek başına yaşamaması gerekmektedir. Yanında yakınları kalmıyorsa hiç değilse bir bakıcı bulunmalıdır. Bu kişi de hastalık konusunda bilgilendirilmeli ve karşılaşılabilecek tehlikeler konusunda uyarılmalıdır. Hasta ile iletişim en üst düzeyde sağlanmalıdır. Olabildiğince konuşmaya kendi düşünce ve hislerini anlatmaya çalışılmalıdır.Hasta yapamadıkları ya da farklılıkları nedeniyle yargılanmamalıdır. Kendisinin yapabilecekleri işleri yapmaları yönünde desteklenmelidirler. Onun her işini sizin yapmanız uygun bir davranış değildir. Yemesi içmesi uyumasıtuvalet alışkanlıkları ilaçlarının alımı belirli bir düzen içinde olmalıdır. Olabilecek değişikliklerde erken müdahale etmek gerekmektedir. Hastanın bulunduğu mekanodası eşyaları giysilerinde değişiklikler yapılmamalı hasta kendini alışık olduğu düzen içinde yaşamalıdır. Akşamları idrar kaçırmayı önlemek için ilaç kullanımı öncesinde tuvalete daha çok gitmeyi sağlama akşam idrarını çoğaltacak bazı maddelerden (çay meşrubatidrar söktürücü gibi) kaçınılmalıdır. Alkolkahve sinirliliği arttırıp münakaşalara yol açabileceğinden alımları engellenmelidir. Kendisi ile tartışılmamalı azarlanmamalı yapamayacağı şeyler istenmemelidir. Yürümesini kolaylaştıracak yürüteçlerin kullanımı teşvik edilmeli hızlı yürüme yerine sakin önüne bakar şekilde dikkatli yürümesi sağlanmalıdır. Uykusu için ilaç başlanmadan önce gündüz uykusunun önlenmesi yatağını sadece gece kullanması aynı saatte yatağa girme ve gündüz hareket miktarını arttırma gece sıvı alımının azaltılması uygundur. Varsanı ve sanrıları oluyorsa zıtlaşmayınonunla konuşacak başka şeyler bulun. Alınmayın kızmayın onun gönlünü almaya çalışın. Yanıcıkeskin parçaları olan ev-mutfak gereçlerini evden uzaklaştırın. Sıcak-soğuk hissi yaşla birlikte kaybolduğu için banyosunun suyunu siz ayarlayın. Pencereler balkon ve merdivenler yanına düşmeye engel olacak trabzanlar yerleştirebilirsiniz. Tüm bunları sağlama imkanına sahip değilseniz bir bakımevine başvurmak idealdir. Bulunacağı ortamdaki benzer özellikteki yaşıtları ile daha hoşça vakit de geçirebilir. Bu durum utanılacak bir şey değil bilakis kişinin daha sosyal bir yaşantı sürmesine olanak sağlayabilmektedir. Dikkat Edilecek Noktalar Eve giren çıkan kişilerin çok sayıda olması hasta için zararlıdır. Kişi aşırı gürültü çok parlak renkli ışıklardan korunmalıdır. Her şey hastayı dinlendirecek ve hoş bir şekilde dikkatini çekecek özellikte olmalıdır. Ev eşyaları düşmeyikazaları ve yaralanmayı önleyecek özelliklerde olmalı keskin şeylere dikkat edilmeli yere sağlam oturan özelliklerde olmalı zemini kayganlaştırıp düşmelere yol açabilecek malzemelerden kaçınılmalı eşyalar rahat hareket edecek dolaşmaya engel olmayacak şekilde düzenlenmelidir. Evden tek başına dışarıya gitmeler kaza ve kaybolmalara yol açabileceğinden bakım verenlerin dikkat etmesi sağlanmalıdır. Görme keskinliği azaldığı için kazaları ya da eşya ve gölgeleri yanlış değerlendirmeyi (illüzyon) önlemek amacı ile oda iyi aydınlatılmalıdır. Kişinin daha önce severek kullandığı bir takım ufak eşyaları (saat kalemtespih ruj parfüm çanta gibi) yanında olmalı sevdiği ve anılarını tazeleyebileceği konuşma olanağı yaratabilecek albümresimlikler göz önünde bulunmalıdır. Geçmişte yapıp zevk aldığı hobi ve alışkanlıklarını ( bahçe ile uğraşma çok yormayan sporlar resim elişi koleksiyonculuk ufak tefek tamiratlar şarki söyleme film seyretme gibi) sürdürmeye özendirilmelidir |
DEMİR EKSİKLİĞİ :KANSIZLIK
TANIM: Anemi (kansızlık) pekçok farklı şekilde tanımlanabilen kan rahatsızlığı olarak bilinmektedir. Bu kan rahatsızlığını kırmızı kan hücrelerinin fonksiyonlarında ve sayısındaki anormallik şeklinde ifade edebiliriz. Kırmızı kan hücreleriniz kırmızı rengini hemoglobinden alır demir içeriği zengin protein oksijeni ciğerlerden vücudun diğer bölgelerine taşır. Anemi kırmızı kan hücrelerinin sayısını azalttığında ya da hücrelerin taşıyabileceği bebeklerde anemiye sebep olabilir.Vejeteryan beslenme yanlış uygulanan zayıflama rejimleri yeme bozuklukları da anemiye neden olan sebeplerdendir. Doğumla ilgili nedenler: Prematürelik çoğul gebelikler anemiye neden olabilir. Demir gereksiniminin arttığı durumlar:Ülser kanamaları kadınlarda adet kanamaları gibi akut veya kronik kan kaybıparaziter enfeksiyonlar özellikle yaşamın ilk yılı ve adelosan dönemi gibi hızlı büyüme dönemlerinde demir gereksinimi artmakta ve anemiler görülebilmektedir. Demirin Emilim bozuklukları Kronik ishaller Kronik enfeksiyonlar Sindirim sistemi anomalileri Malabsorbsiyon sendromu gibi demir emiliminin bozulduğu durumlarda anemi görülebilir. Günlük demir gereksinimi ve kaybı ne kadardır? -Günlük demir gereksinimi 1-3 mgr. kadardır. Bunun % 5-10 duedenum ve proksimal ince barsaktan emilir. Günlük kayıp 1 mgr dır. Ter dışkı idrar dökülen hücreler ile kaybedilir. Gereksinim bebeklik hamilelik ağır hastalık ve emzirme dönemlerinde artar. Hangi besinler demir açısından zengindir? - Kırmızı et karaciğer balık kuru üzüm ve yumurta sarısı demir açısından zengin gıdalardır. Un ekmek ve tahıllar demir ile zenginleştirilmiş olabilir. Demir eksikliği anemisi düşünülen hastalarda yapılması gereken başlıca tetkikler neler olmalıdır? -Tam kan sayımı serum demiri serum demiri bağlama kapasitesi transferin saturasyonu serum ferritin düzeyi dışkıda gizli kan ve periferik yaymadır. Tam kan sayımında düşük hemoglobin ve hematokrit değeri kanda düşük ferritin düzeyi kanda total bağlama kapasitesi ve kan kaybını değerlendirmek açısından dışkıda gizli kan görülebilir. Tanı: Hekim muayenesi ile birlikte yapılacak kan tahlilleri tanı koydurur. Depo demir düzeylerini yansıtan serum ferritin düzeyi düşmüştür.Total Demir Bağlama Kapasitesi artmıştır. Kırmızı kan hücrelerinin boyutları küçük ve renkleri azdır. (mikrositer hipokrom). Tedavi: Tedavi de en etkili ilaç demir sülfattır. 2 yaşından küçük çocuklarda kahvaltıdan yarım saat önce günde bir kez; 2 yaşından büyüklerde ise yemeklerden yarım saat önce günlük dozun 3 e bölünmesi önerilmektedir.Tedaviye ortalama 3 ay devam edilmelidir.Aşırı demir yüklenmesine neden olmamak için beş aydan daha fazla demir kullanılmamalıdır. Ağızdan demir tedavisinde kullanılan demir formları demirsülfat demir glukanat ve demir fumorattır. Demir tedavisine başladıktan iki ay sonra hemoglobin düzeyi normale dönecektir ancak çoğunlukla kemik iliğinde olan demir depolarını doldurmak amacı ile tedaviye 6-12 ay daha devam edilmelidir.Damar içerisine veya kas içerisine uygulanabilecek demir ilaçları da ağızdan alıma dayanamayan hastalarda kullanılabilir. Tedavi ile birlikte kan sayımı iki ay içerisinde normale dönecektir. İlaç kullanılırken dikkat edilecek noktalar nelerdir ? -En iyi demir emilimi aç karnına olmasına rağmen pek çok insan buna katlanamaz ve gıda ile almak ister. Süt ve sütlü mamüller demir emilimini engelleyeceğinden ilaç ile birlikte alınmamalıdır. C vitamini demir emilimini artırırken hemoglobin üretiminde de önemli yer tutar. Diyet ile alınacak miktar yeterli olmayacağından gebelik ve emzirme dönemi sırasında kadınların yeterli derecede demir almaları gerekir. Kurşun zehirlenmesi: Özellikle sanayileşmiş toplumlarda özellikle akaryakıtta ki kurşunun havaya karışması ile oluşan kurşun zehirlenmelerinde demir eksikliği anemileri görülebilmektedir. Önlem olarak yiyeceklerin bol su ile yıkanması ve üzeri örtülü kaplarda saklanması önerilmektedir. Bulgular: Hafif olgularda hafif solukluk dışında herhangi bir belirti vermeyebilir. Sadece yapılan kan tahlilleri ile tanı konulabilir. daha ağır olgularda iştahsızlık sindirim bozuklukları kabızlık bazen ağrılı yutma gibi sindirim bozuklukları ortaya çıkabilir. Tüm kansızlıklarda görülen çarpıntı eforla oluşan nefes darlığı başdönmesi kulak çınlaması halsizlik çabuk yorulma görülebilir. Hekim muayenesinde deri ve mukozalarda solukluk dilde kızarma kabarcık ve küçük çatlaklar görür. Ağır olgularda ağız köşelerinde çatlaklar ve dalak büyümesi görülebilmektedir. Bazı hastalarda toprak yeme gibi belirtiler ortaya çıkabilir. Aplastik Anemi: Bu aneminin en ciddi olanlarındandır. Bu ciddi hastalıkta vücudun kemik ilikleri kırmızı beyaz gibi kan hücrelerinden yeterli miktarda üretemez. Aplastik aneminin yarıya yakının nedeni bilinemez. Bilinen nedenler kalıtsal kusurlardan radyosyana ve zehirli kimyasal maddelere ya da bazı belirli ilaçların etkisine kadar bir alanda yer almaktadırlar. Bazı virüsler ve kanserler de bu hastalığın altında yatan nedenlerden sayılabilir. Aplastik aneminin kendine özel bulguları: Sıkça oluşan enfeksiyonlar Deri altında görülen kan lekeleri Travma olmaksızın oluşan bere ya da çürükler Kendiliğinden oluşan burun ağız rektum vajina ve dişeti kanamaları Ağız gırtlak rektumla ilgili ülserler Folik Asit Eksikliğine Bağlı Anemi : Vücudun yeterli kırmızı hücreleri yaratmak için folik aside ihtiyacı vardır. Folik asit olmaksızın kırmızı kan hücre üretimi düşer ve anemi ile sonuçlanır. Bu tür anemiler özellikle alkoliklerde çok sık görülür çünkü alkol folik asitin emilimini ve metabolizmasını engeller. Diğer nedenler bağırsak hastalıkları kötü emilim hastalıkları ağızdan alınan gebelikten korunma hapları kanser için alınan çeşitli ilaçlar ve epilepsi. Folik Asit eksikliğine bağlı aneminin kendine özgü bulguları: Bu tür anemiler genişleyen kırmızı kan hücreleri ile karakterize edilirler ve aşağıdaki unsurlarla sonuçlanırlar: İshal Depresyon Şişmiş ve kırmızı bir dil Hemolitik Anemi: Çok sık rastlanmayan türden olan bu anemi vücudun doğal artık toplama metabolizması vakitsizce kırmızı kan hücrelerini yok ettiğinde sonuçlanır. Sonuç olarak kemik iliği yeni kırmızı kan hücrelerini normalden 10 kat daha fazla üreterek bunu telafi etmeye çalışır. Bu yeni hücreler küçük ya da şekilsiz vücut dokularına oksijeni taşımakta yetersiz olan hücrelerdir. Hemolitic aneminin nedenleri dalağın genişlemesinden bağışıklık hastalıklarına hemoglobin molekülleri ya da zar yapısının bozukluklarından kalan sorunlara kadar pek çok nedenle açıklanabilir.(Orak hücre anemisi anormal hemoglobin molekülleri nedeniyle hemolitik aneminin bir türü olarak kabul edilir.) Hemolitik anemi; Zamanından önce gelişen hücrelerin ömrü kısa oluyor. Hücrelerin normal büyüklüğe erişmesini engelliyor ve üretimini azaltıyor. Hemolitik Aneminin kendine özgü bulguları : Hemolitik anemi çok sayıdaki kırmızı kan hücrelerinin kısa bir sürede yok olmasıyla oluşan hemolitik krizlerin bir işareti olarak kabul edilebilir. Bu tür krizler aşağıdaki şekildedir: Ateş Sırt ve mide ağrısı Titremeler Baş dönmesi Kan basıncındaki önemli bir düşüş Sarılık ve idrarda koyulaşma Dalağın genişlemesinden kaynaklanan anormal ağrı Kötücül Anemi (Pernicious anemia)Vitamin B-12 eksikliği anemisi: B-12 vitaminin emilimi için mide B-12 asıl faktörü denilen bir maddeyi salgılaması gerekir. Bu temel faktörün eksikliği bu nedenle vitamin B-12 eksikliğine neden olur. Kemik iliğinin kırmızı kan hücrelerini üretebilmesi için B-12 vitaminine ihtiyacı olduğundan yetersiz miktar anemiye neden olur. Bu tarz anemiler genelikle hayvan ürünlerini yemeyen vejetaryanlarda görülür. Kötücül aneminin kendine özgü bulguları: Bu tarz bir anemi genişleyen kırmızı kan hücreleriyle (macrocytic anemia) karakterize edilir ve sonuçları: Eller ve ayaklarda ürperme Bacaklarda ayaklarda ve ellerde ve spastik hareketlerde duyum kaybı Sarı ve mavi renklerle ilgili olarak renk körlüğü türü Şişmiş ağrıyan ve yanan bir dil Kilo kaybı Kararmış cilt İshal Düzensizlik Depresyon Entellektüel fonksiyonların azalması Orak -Hücre Anemisi (sickle-cell anemia): Afrikalı Amerikalılarda ayrıcalıklı olarak görülen bir tür ırsi hemolitik anemidir. Bu hastalıkta kırmızı kan hücreleri hücrelerdeki oksijeni azaltan anormal hemoglobin formunu içerir. Sonuç olarak hilal ya da orak şeklini alırlar ve dalak böbrek beyin kemikler ve diğer organların kan damarlarından rahatça akamazlar. Bu organlara zarar veren engeller yaratmakla kalmazlar ayrıca hilal şekilleri ile kırıcı ve dokulara oksijeni taşıyamama durumları söz konusu olur. Sonuç anemidir. Orak hücre anemisinin kendine özgü bulguları: Hemolitik anemi türü olan bu anemi kandaki oksijen miktarını azaltan aşağıda belirtilen aktiviteleri takip eden krizlerle göze çarpar. Enerjik egzersizler Yüksek rakımlı yerler hastalık Aneminin aniden kötüleşmesi ---ağrı ateş ve nefessizlik---bu krizleri işaret eder. Anormal ağrı çok şiddetlidir. Bu krizleri geçiren çocuklar çok şiddetli göğüs ağrısı çekerler. Kaynak: [Linkleri sadece kayıtlı üyelerimiz görebilir.******* üyesi olmak için tıklayınız] hemoglobin miktarını azalttığında vücudunuzun dokuları oksijenden yoksun kalır. Oksijen eksikliği tipik anemia türleri bulgularını üretir.Bu anemi bulguları: güçsüzlük aşırı yorgunluk solgun bir ten nefes darlığı düsensiz kalp atışıdır. Hatta çok şiddetli anemi felç kalp krizi ve kalp tıkanıklığına da yol açabilmektedir. Demir eksikliği gibi bazı anemi türleri doğrudan kendileri rahatsızlığı yaratırken bazı anemilerde ise ardında dalak büyümesi ya da anti kanser ilaçlarının alımıyla sonuçlanan hemolitik anemia gibi bir hastalık yatmaktadır. Bazı anemi hastalıkları kolayca tedavi edilebilirken bazıları ise kronik ve hayatı tehdit edicidir. Sağda sağlıklı yapıdaki kan hücrelerini görüyorsunuz. Aynı biçimde ve büyüklükteki kırmızı kan hücreleri normal bir büyüme ve hemoglobin üretimini oluşturuyor. EN SIK RASTLANILAN ANEMİ TÜRLERİ: Demir Eksikliğine Bağlı Anemi : Vücudun yeni hemoglobin oksijen taşıyan kırmızı hücrelerdeki proteini yaratabilmesi için demire ihtiyacı vardır. Eksik demir alımı demir eksikliğine bağlı anemiye neden olur. Demir eksikliğine bağlı anemilerin neredeyse çok önemli kısmı bazı kronik kanamaların sonucunda meydana gelir. Örneğin; burun kanamaları basur mide ya da bağırsak ülseri polip gastroenterital kanser ve aşırı adet kanamaları gibi... Vücut bu aşırı kanamalar sırasında yüklü miktarda demir kaybeder. Daha az görülebilen demir eksikliğine bağlı anemi demiri emme yeterli mide asiti olmayan daha yaşlı insanlarda da gelişebilir. Demire bağlı aneminin kendine özel bulguları: Yiyecek dışındaki şeylere istek. örneğin; toprak buz kireç taşı nişasta gibi.. Ağız kenarında ve tırnaklarda çatlaklar Tırnaklarda biçimsizlik; kaşık biçimini almaları gibi.. Tahriş olmuş dil. Demir eksikliği anemisinin nedenleri: Yetersiz demir alımı:Gıdalarla dışarıdan alınan demirin yetersizliği halinde oluşur. Sosyo ekonomik düzeyi düşük toplumlarda beslenme alışkanlıkları yanlış olan toplumlarda sık görülmektedir. Ek besinlere geç başlama aşırı inek sütü kullanımı ---------- Post added 18.02.17 at 23:43 ---------- Derin ven trombozu Kadınlar hamilelik doğum ve özellikle doğum sonrası dönemlerinde kan pıhtıları oluşturmaya daha yatkındırlar. Bu kanın özelliğinin değişmesinden ve pıhtılaşma yeteneğinin doğum sırasında fazla kanamayı önlemek içinartmasından kaynaklanmaktadır. Bazen çok fazla genişlemiş olan rahim vücudun alt bölümündeki kanın kalbe dönmesini güçleştirir. Her 100 hamileliğin 1 yada 2 sinde yüzeyel toplardamar pıhtıları görülür. Derin ven trombozu ise bacakta daha derindeki toplardamarda oluşan pıhtıdır.Derin ven trombozu eğer tedavi edilmezse pıhtı akciğerlere gidebilir ki buda hayati tehlike oluşturur. Pıhtı oluşturma açısından daha fazla risk taşıyan kadınlar; önceden pıhtı sorunu olanlar30 yaş üstünde olanlarüç veya daha çok doğum yapmış olanlar uzun süre yatağa bağlı kalanlar aşırı şişman olanlar ve bacaklarında varisli damarları olanlar. Yüzeysel toplardamar pıhtılarında (yüzeysel tromboflebit) uyluk yada baldırda yüzeye yakın damar boyunca kızarıklık ve hassasiyet vardır. Derin trombozda ise bacak ağır ve ağrılıdır uyluk veya baldırda hassasiyet şişme ve ayağı oynatınca (ayak parmaklarını yukarı kaldırınca) baldırda şiddetli ağrı olabilir. Ultrason veya anjiografi gibi yöntemler pıhtının tespitinde kullanılabilir. Eğer kan pıhtısı akciğerlere yürümüşse göğüs ağrısı köpüklü ve kanlı balgam hızlı kalp atışları dudaklarda ve parmak uçlarında morarma ve ateş görülebilir.Bu belirtiler acil tıbbi gözetim gerektirir. Bu durumun en iyi tedavisi oluşmadan önlemektir. Eğer kan pıhtılarına yatkınlığınız varsa varis çorabı giyin. Yürümeden ve bacaklarınızı azatmadan1 saatten fazla oturmaktan kaçının.Sık sık bacak alıştırmaları yapın.Bir kere pıhtı oluşunca tedavi pıhtının tipine ve yerine göre değişir. Yüzeysel olanlarda;dinlenmebacağı yüksek tutmamerhemlersıcak buhar ve varis çorapları işe yarayabilir. Perin pıhtılarda ise akciğerlere gitmesini önlemek amacı ile derhal pıhtı çözen ilaçlarla (genelde heparin) tedaviye başlanır. Kimlerde görülür? Kalça eklemi diz eklemi ve bacakları içeren ortopedi ameliyatlarını takiben Uzun süre yatmayı gerektiren hastalıklarda Seyahatlerde bacakların uzun süre hareketsiz kaldığında Bazı kan hastalıklarında Bazı habis hasalıklarla birlikte Doğum kontrol haplarının DVT sebep olduğu gözlenmiştir. Belirtileri nelerdir? Bacakta şişme renk değişikliği (diğer bacakla fark) Yürürken baldırda ağrı şişkinlik hissi. Baldırda gerginlik ve sertlik (diğer bacakla fark) Baldırda sıkıştırma ile acı (diğer bacakla fark) Bazen ısı farkı Yüzeysel Venlerde dolgunluk (tek taraflı) Nasıl teşhis edilir? Bacakta şişme renk değişikliği (diğer bacakla fark) %50 hastada muayene ile doğru tanıya varılır. Günümüzde doppler-ultrason en uygun tetkik aracıdır Venografi günümüzde nadiren başvurulan tanı yöntemidir. Isotop venografi Nasıl tedavi edilir? KOPAN PIHTILARIN KALB DAMARLARINI TIKAYARAK ANİ ÖLÜME SEBEP OLMA OLASILIĞI VARDIR. Bu nedenle teşhis edildiğinde acilen hastane şartlarında Heparin dediğimiz kan sulandırıcı ilaç damar yoluyla verilerek tedaviye başlanır. Bu tedavi 7 gün kadar sürdürülür. Bu süre içinde yatak istirahati şarttır. Hastanın ayakları göğüs hizasından 15-20 cm yukarıda tutularak kanın geri dönüşü kolaylaştırılır. Daha sonra haplarla (Coumadine) en az 6 ay süre ile kan sulandırılmasına devam edilir. Bu süre içinde orta sıkılıkta veya ölçüye göre hazırlanan varis çorabı kullanılır. İlk 72 saat içinde tedaviye başlanan hastalarda %70-80 oranında tam iyileşme sağlanır. Tromboflebit takısı nedeniyle iltihabi bir süreci tanımlamakla beraber bu non-bakteriel bir yangıdır ve klinik olmaktan çok patolojik anatomik bir tanımlamadır. Geç kalınırsa ? İlk 7 gün içinde aynı prensiplerle tedavi denenir. Tam başarı oranı %20-50 arasıdır. 7. günden daha geç teşhis edildiğinde ağızdan kan sulandırıcı ilaçlar varis çorabı istirahat uygun olacaktır. Bu şartlarda hastalığın bazı sekellerle iyileşmesi olasıdır. Damar içindeki pıhtı ameliyatla alınmaz mı? Atardamarlardaki (arterler) pıhtıların aksine tromboflebitte pıhtını cerrahi yöntemlerle çıkartılması yukarıda tarif edilen tedaviden daha iyi sonuçlar vermemiştir. Ender durumlar dışında (venöz gangren) DVT tedavisi kesinlikle ilaçlarla yapılmaktadır. Pıhtının kalbe gitmesi nasıl önlenir? Erken teşhis ve tedavi en etkin yöntemdir. Özel durumlarda bir kateter ile karındaki ana toplardamar (Vena Cava ) içine filtreler yerleştirilir. Damar içindeki pıhtıyı eriten ilaçlar var mı? Streptokinase urokinase ve PTA yeni oluşmuş pıhtıları eritmede kullanılan ilaçlardır. Şiddetli yan etkileri ve çok yüksek maliyetleri ve diğer tıbbi tedavilere belirgin üstünlükleri olmadığından DTV tedavisinde tercih edilmezler. Tedavi etkili olmazsa? Herhangi bir sebepten tedavi başarılı olmazsa hastamızda çeşitli derecelerde Kronik Venöz Yetersizlik olarak adlandırdığımız toplardamar hastalığı ortaya çıkar. |
HASTALIĞI:AKROMEGALİ: BÜYÜME HASTALIĞI
TANIM Akromegali hipofiz bezinin aşırı büyüme hormonu salgılaması sonucunda oluşan bir hastalıktır. Ergenlik öncesinde ortaya çıkışı oldukça nadirdir ve bu durumda hastalığa jigantizm (devlik) ismi verilir. Çoğunlukla 30-60 yaş arasındaki erişkinlerde görülür. Hastalık erkeklerde ve kadınlarda eşit oranda görülür. Büyüme hormonu aşırı salgısı sonucu yüz görüntüsü değişir kabalaşır hastalar baş ağrısı terleme el-ayaklarda büyüme ve yorgunluktan şikayet ederler. Fazla salgılanan büyüme hormonu; kalp solunum sistemi hormonal sistem başta olmak üzere pek çok organı etkiler ve ölüm riskini 2-4 kat arttırır. AKROMEGALİ SEBEPLERİ: Hastaların % 90'ında sebep hipofiz bezindeki tümördür. Hipofiz bezi beyin tabanında bulunan büyüme-gelişme üreme ve metabolizma ile ilgili hayati hormonların salındığı ufak bir bezdir. Büyüme hormonu da hipofiz bezinden salınan ve isiminden de anlaşılacağı üzere büyümeyi sağlayan bir hormondur. Akromegaliye sebep olan tümörler çevredeki sağlam beyin dokusuna baskı yaparak baş ağrısı ve görme bozukluklarına neden olurlar. AKROMEGALİ TEŞHİSİ: Akromegali bulgularının çok yavaş ilerlemesi nedeniyle tanı hastalık başladıktan yıllar sonra konulmaktadır. Şüphenilen durumlarda; büyüme hormonunun vücutta etkisini gerçekleştiren insülin benzeri büyüme faktörlerinin düzeyi şeker yükleme sırasında büyüme hormonu prolaktin ve diğer hipofiz bezi hormonlarının tayini yapılır. Hastanın eski fotoğraflarının yenileriyle karşılaştırılması da tanıyı destekler.Akromegaliye sebep olan tümör çok yavaş büyüdüğü için şikayetler uzun zaman içinde yavaş yavaş ortaya çıkar. Sık karşılaşılan yakınmalar aşağıdaki gibidir: - Ellerde ve ayaklarda büyüme ayakkabı numarasında artış - Yüzüklerin parmağa dar gelmesi - Yüz hatlarında kabalaşma çenenin uzaması - Ciltte kalınlaşma ve / veya esmerleşmeTerlemede artma - Seste kalınlaşma - Dil dudaklar burunda büyüme - Eklem ağrısı - Genişlemiş kalp - Diğer organların büyümesi - Kollarda ve bacaklarda yorgunluk - Horlama - Yorgunluk ? halsizlik - Baş ağrısı - Görmede daralma - Kadınlarda adet bozuklukları - Kadınlara göğüsten süt gelmesi - Erkeklerde iktidarsızlık AKROMEGALİ TEDAVİSİ: Tedavinin amacı artmış olan büyüme hormonu seviyelerini normale indirmek büyüyen tümörün sebep olduğu baskıyı ortadan kaldırmak normal hipofiz fonksiyonlarının devamının sağlanması ve hastanın şikayetlerinin giderilmesidir. Tedavi seçenekleri cerrahi ile tümörün çıkarılması ilaç tedavisi ve radyoterapidir. Hastalık tedavisiz bırakıldığında diabetes mellitus yüksek tansiyona sebep olmakta hastaların kardiovasküler hastalıklardan ve çeşitli kanserlerden ölümleri kendi yaş grupları ile karşılaştırıldığında artmaktadır. ---------- Post added 18.02.17 at 23:45 ---------- DEV HÜCRELİ ARTERİT VE POLYMİYALGİA ROMATİKA Polimiyalji romatika nasıl bir hastalıktır? Polimiyalji romatika belirli kas gruplarında ağrı ve tutukluk yapan bir çeşit romatizmal hastalıktır. Çoğu iltihaplı romatizmal hastalıkların aksine eklemleri değil kasları tutar ve uygun tedaviyle de çok kısa sürede iyileşir. Kronik (uzun süreli) bir hastalıktır ancak aynı zamanda kendi kendini sınırlayabilir. Yani hastalığa tutulanlarda hastalığı ortadan kaldırıcı kesin bir tedavi yokken zaman içinde bazen belirli bir nedene bağlı olmaksızın kendiliğinden düzelebilir. Birkaç ay ya da aksine uzun yıllar boyu sürebilse de çoğu ortalama 2 yıl devam eder. Polimiyalji romatikalı hastaların %10-50'sinde "dev hücreli arterit" adı verilen ve vücutta bazı kan damarlarını tutan klinik bir durum da gözlenebilir. Dev hücreli arteritte büyük kan damarlarının duvarlarında inflamasyon gelişir ve elastik lifler hasar görür. İnflamasyon nedeniyle kan damarları daralır ve bazı çapı küçük damarlar tamamen tıkanabilir. Şiddetli vakalarda damar tıkanıklığı sonucu körlük beyin felci ya da kalp krizi gelişebilir. Bu nedenle polimiyalji romatikası olan hastalar dev hücreli arterit bulguları açısından dikkatli olmalı ve herhangi bir işarette hekime başvurmalıdırlar. Dev hücreli arteritin bir bulgusu başta şakak bölgesindeki "temporal arter" adı verilen damarlarda inflamasyon bulgularının (ağrı kızarıklık şişlik ısı artışı) olmasıdır. İnflamasyon varsa bu damarlar şiş ve ağrılıdır baş ağrısı gelişebilir çift görme bulanık görme karanlık noktalar gibi görme bozuklukları eklenebilir. Görme bozukluğu körlük ile sonuçlanabildiğinden erken tanı önemlidir. Ayrıca dev hücreli arterit gelişen hastalarda sersemlik hali işitme güçlükleri çiğneme sırasında çenede ağrı olması uyarıcı yakınmalar arasındadır. Kesin tanısı biopsi ile konan dev hücreli arterit varlığında tedavide yüksek dozda kortizon gerekir. Hekim takibi esasdır. Polimiyalji romatikalı hastaların çoğunda dev hücreli arterit gelişimi beklenmemektedir. Sadece polimiyaljisi olan kişiler bulgularını yaşlanmaya bağlayabilirler ancak bu doğru değildir. Tanı konduğunda uygun tedavi ile kolaylıkla rahatlama sağlanabildiğinden hekime görünmeyi ihmal etmemelidirler. Polimiyalji romatikanın nedeni nedir? Nedeni bilinmemektedir. Bazı ailelerin iki ya da daha fazla bireyinde olduğunu gözleyerek kısmi bir genetik yatkınlık düşünülse de kesin değildir. Enfeksiyona bağlı bulaşıcı bir hastalık olmadığı da kanıtlanmıştır. Polimiyalji romatika kimlerde görülür? Hastaların hemen hemen tümü 50 yaş üzerindedir. Kadınlarda erkeklere oranla daha sık görülür. Hastaların çoğu geçmişinde tamamen sağlıklı olan aktif kişilerdir. Polimiyalji romatika bulguları nelerdir? En önemli bulgular boyun omuzlar kolların üst kısmı bel ve kalçalardaki ağrı ve tutukluktur. Tutukluk özellikle sabah belirgindir. Çoğu hasta rahat yattığını ancak sabah kalktığında sanki bütün gece yorulmuş gibi tutuk olduğunu tanımlar. Yataktan kalkma güçleşir. Uzun süreli oturmalardan sonra da tutukluk görülebilir. Ağrılar genellikle vücudun iki tarafında simetriktir künt bir ağrı şeklindedir. Ağrı gece daha belirgindir. Hastalarda ayrıca gece terlemesi düşük ateş iştah azalması halsizlik yorgunluk ve depresyon gibi bulgular da bulunabilir bunlar genellikle hafif şiddettedir. Eğer dev hücreli arterit gelişmişse ona ait bulgular da tabloya eklenebilir. Polimiyalji romatika tanısı nasıl konur? Hastaların yakınmaları pek çok başka hastalığı taklit edebileceğinden tanı konması zaman alabilir. Ağrının detaylı sorgulanması eşlik eden bulguların bulunması iyi bir fizik muayene ile tanı konabilir. Aynı yakınmaları yapabilecek diğer hastalıkların laboratuvar tetkikleri ile ekarte edilmesi de tanıyı destekler. Polimiyalji romatikada tanıda yardımcı testlerden biri "eritrosit sedimentasyon hızı"dır. Bu hastalarda yüksek çıkması beklenir ve tanıyı doğrular. Yine de normal çıkması hastalık yok anlamına gelmez. Bazı durumlarda kas hastalıkları ile karışabilir. Bu hastalarda kas biopsisinin yapılması gerekebilir. Kas hastalıklarında biopside kas lifleri hasarlı görünürken polimiyalji romatikada normaldir. Polimiyalji romatika nasıl tedavi edilir? Her ne kadar tanıda kullanılan yöntemler çok özel olmasa da tedaviye alınan hızlı ve iyi yanıt tanının doğruluğunu gösterecektir. Tedavide en etkili ilaç kortizondur. Özellikle yüksek dozlarda 1-2 gün içinde hızlı bir iyileşme gözlenir. Düzelme sağlandıktan sonra kortizon dozu giderek yavaşça azaltılmalıdır. Hastaya göre idame tedavisinin süresi değişebilir. Kortizonun kullanımı mutlaka hekim kontrolünde yapılmalıdır. Çünkü kilo alma yüzde yuvarlaklaşma ciltte kolay morarma kemiklerde zayıflama depresyon yüksek tansiyon katarakt şeker hastalığı varsa ağırlaşma enfeksiyon riskinde artma ve mide kanaması gibi çoğu ciddi olabilen yan etkileri mevcuttur. Herhangi birinin varlığında derhal hekiminize başvurmanız gerekir. Kortizon kullandıktan sonra dozunun yavaş yavaş azaltılması hem hastalığın yeniden alevlenmesini hem de vücudun aniden kortizonsuz kalmasını engellemek için şarttır. Çünkü dışarıdan verilen kortizon vücudun kendi kortizonu yapmasına engel olur ve vücut kendi kortizonunu yapmaya başlamadan aniden kesilirse çok ciddi ve hayatı tehdit eden durumlar ortaya çıkabilir. Bu nedenle kendinizi iyi hissetseniz bile kortizonu asla kendiliğinizden azaltmamanız ya da kesmemeniz gerekmektedir. Her polimiyalji romatikalı hastada kortizon kullanımı gerekmeyebilir. Bazı hastalar aspirin ya da benzeri steroid-olmayan antiromatizmal ilaçlardan fayda görebilir. Ağrı ve tutukluk olduğu dönemlerde hastaların aşırı egzersiz ya da tam tersi mutlak istirahatten kaçınmaları gerekir. Her ikisi de ağrı ve tutukluğu artıracaktır. Ağrılı zamanlarda biraz istirahat önerilebilir ancak uzun süreli hareketsizlikten uzak durulmalıdır. İlaç tedavisi etki etmeye başladığında aktivite artırılabilir. Tedavi programında özel bir egzersiz türü yoktur kişinin normal günlük aktiviteleri yeterlidir. Genellikle polimiyaljili hastaların çoğu ilaç tedavisiyle kendilerini iyi hissettiklerinden küçük değişikliklerle günlük yaşam aktivitelerini sorunsuz sürdürebilirler. Ancak ataklar dev hücreli arterit bulguları ve ilaçların yan etkileri açısından dikkatli olmalı ve düzenli hekim kontrolünü bırakmamalıdırlar. ---------- Post added 18.02.17 at 23:45 ---------- diabet şeker hastalarrında ayak bakımı Hepimizin ayaklarımızla ilgili sorunları olabilir. Özellikle diyabet hastalarında kan şekerinin kontrol altına alınmaması sonucunda sinirlerin hasarı ve dolaşım bozuklukları ciddi boyutlara ulaşır. Bu nedenle diyabetlilerin her gün kontrol edip gerekli özeni göstermesi ve özel bir ayak bakımı uygulaması gerekir. Ayak bakımında altın kurallar Günlük Ayak Bakımı - Ayaklarınızı her gün kontrol edin. Dikkatli bir inceleme ile ayağınızda meydana gelebilecek değişiklikleri erken dönemde görebilirsiniz. - Ayağınızın taban ve üst kısmına bakın. Eğer alt kısımları rahat göremiyorsanız bir ayna kullanın ya da aile bireylerinden yardım isteyin. - Ayak cildinizin renginde değişiklik olup olmadığını kontrol edin. Ayak cildiniz hasarsız ve yumuşak olmasına özen gösterin. - Ayağınızı yara çatlak kabarcık nasır yönünden kontrol edin. Ayağınızda nasır olursa kesici aletlerle müdahalede bulunmayın. Nasırlar ileriki dönemlerde risk oluşturacağı için tedavi edilmelidir. Kabarcık oluştuğunda hemen hekiminize başvurun. - Ayağınızdaki kan dolaşımını güçlendirmek için kan şekeri düzeyinin normal sınırlarda kalmasına özen gösterin. - Sigara içmeyin. - Ayaklarınıza sıcak su torbaları ısıtıcı petler veya diğer ısı kaynakları uygulamayın. Ciddi yanıklarla karşı karşıya kalabilirsiniz. - Düzenli egzersiz programınız olmalıdır. Yapacağınız egzersizin yaraların oluşmamasına ve kaslarınızın güçlenmesine yardım edeceğini hatırlayarak egzersizlerinizi ihmal etmeyin. Ayak Banyosu - Ayak temizliğine özen gösterin. - Ayaklarınızı her gün ılık suda 5-10 dakika beklettikten sonra tahriş etmeyin bir sabunla yıkayarak temizleyin. Uzun süre ayak banyolarından kaçının. Çünkü bu işlem ayak derinizin kurumasına çatlamasına ve esnekliğinin bozulmasına yol açabilir. - Ayağınızı sabunla temizledikten sonra durulayıp özellikle parmak araları olmak üzere iyice kurulayın. Parmak aralarının iyi kurulanması mantar enfeksiyonlarının oluşmasını önler. - Yıkama işleminden sonra ayak derinizde kuruma olursa vazelinli merhem veya nötr losyon kullanarak yumuşatabilirsiniz. Ayak parmaklarınızın arasına losyon sürmeyin. Parmak aralarına sürülen losyon mantar enfeksiyonlarının oluşmasına neden olabilir. Ayak Tırnaklarının Bakımı - Ayak tırnakları mümkün olduğunca düzgün olmalıdır. Banyodan sonra tırnakları yumuşakken kesmek daha kolay olacaktır. - Tırnaklarınızı düz kesin. Tırnak köşelerini derin almayın. Zımparalı bir tırnak törpüsü ile törpüleyin. - Tırnaklarınızın etrafında kızarıklık şişlik olup olmadığını kontrol edin. - Ayağınıza kesici aletlerle müdahalede bulunmayın Örneğin; nasır makası gibi aletler sizin için tehlikeli olabilir. Ayakkabılar - Ayağınıza uygun ayakkabılar seçin. - Ayağınızı sıkmayın deri veya bez ayakkabılar giyin. Ayak yaralarının büyük bölümünü ayağa uygun ve rahat ayakkabılarla önleyebilirsiniz. - Ayakkabı genişliği ayak genişliğiniz kadar olmalıdır. Önü sivri yüksek topuklu ayakkabılardan sakının. - Yeni ayakkabı giydiğinizde ilk günlerde kısa süreli giyip değiştirin ve ayakkabılarınızı sürekli kontrol edin. - Çıplak ayakla asla yürümeyin. Denizde kumsalda hatta evde dahi terlik kullanın. - Parmak aralarına giren terlik ya da sandalet tipi ayakkabı giymeyin. - Ayağınızda şekil bozukluğu varsa doktorunuzla görüşün. Size uygun olan ayakkabıyı önerecektir. - Ayaklarınızın gün boyu lastik ayakkabılar içinde nemli bir ortamda kalmasına izin vermeyin. Çoraplar - Sağlık ekibinizle daima iletişim halinde bulunun. - Sorunlarınızı ekibinizle paylaşın. - Yılda en az iki defa ayağınız muayene edilmelidir. Doktorunuzu ya da hemşirenizi sık sık ziyaret edin. - Sorunlarınızı listeleyin. - Merak ettiğiniz konular hakkında bilgi alın. - Tüm bakımınıza rağmen ayağınızda bir sorun olduğunda ne yapmanız gerektiğini doktorunuza sorarak öğrenin. - Şayet ayağınızda bir yara oluşmuş ve bir hafta boyunca geçmemişse doktorunuz ya da hemşirenizle görüşün. - Unutmayın! Ayaklarınıza gösterdiğiniz özen yaşamınızı daha da kolaylaştıracaktır. |
Diabetes mellitus diabet şeker hastalığı
Şeker hastalığı (ya da tıptaki adıyla Diabetes Mellitus) vücudumuzda insülin hormonunun hiç üretilememesine vücudun ihtiyacını karşılayacak kadar üretilememesi ya da üretilen insülinin yeterince etki gösterememesine bağlı olarak ortaya çıkar. Toplumumuzun yaklaşık %6sı şeker hastasıdır. İnsülin pankreas denilen midemizin arkasında yeralan bir organımızdan (şekil1) kan dolaşımına verilir. Normalde vücuda yemeklerle aldığımız besinler parçalanarak vücudun başlıca yakıtı olan şekere dönüştürülür ve kan dolaşımına geçerek kan şekerini yükseltir. Kan şekeri yükselmesi de pankreastan insülinin kana geçmesini arttırır. İnsülinde kanda dolaşan şekerin vücudumuzdaki hücrelere alınarak kullanılmasını ve vücudumuzun ihtiyacı olan enerjinin üretilmesini sağlar. Şeker hastalığında yediğimiz besinlerle aldığımız ana enerji kaynağı olan şekeri vücudumuz insülin eksikliği nedeniyle yeterince kullanamaz. Şeker kan dolaşımında kalarak kan şekerini yükseltir. Vücudumuz ise şeker denizi içinde yüzerken (insülin eksikliği nedeniyle kullanamadığı için) şekersizlikten enerji üretmek için yağları ve kasları yakar. Çünkü şekeri kullanması için gerekli anahtar olan insülin eksiktir. BELİRTİLERİ: Tedavi edilmeyen şeker hastalarında aşağıdaki bekirtilerin hepsi veya sadece bir kısmı görülebilir. Ağız kuruluğu ve çok su içme (polidipsi)(Vücuttan idrarla çok su atıldığı için vücutta su azalır ve çok su içme ihtiyacı doğar) Çok idrara çıkma (poliüri) gece çok idrara kalkmak(Noktüri). (Kandaki fazla şeker böbreklerden idrara geçer fazla şekeri atmak için şekerle beraber vücuttan suda atılacağı için idrar miktarı fazlalaşır) Açlık hissinin fazlalaşması ve çok yemek yeme (polifaji) (insülin yetersizliğinden dolayı hücrelerin ihtiyacı kadar şeker hücrelere giremez bunun sonucunda hücrelerden beyine sürekli açlık sinyali gönderilir. Yemek yenilsede şeker hücrelere alınamadığı için açlık hissi devam eder vücut yenilen besinleri enerjiye dönüştüremez . Bunun sonucunda halsizlik kilo verme yakınmaları da ortaya çıkar.) Halsizlik Zayıflama Bulanık görme (Kan şekerinin yükselmesi görmemizi sağlayan göz merceği ve göz sıvısının yoğunluğunun değişmesine yol açar ve bulanık görme ortaya çıkar. Kan şekeriniz şeker hastalığınızın tedavisi ile normal değerlere gelse de görmenizin düzelmesi bir kaç hafta alabilir.) Ciltteki yaraların veya kesiklerin yavaş iyileşmesi (Hücreler yeteri kadar beslenemedikleri için ve vücudun savunma sistemi bozuk olduğu için yara iyileşmesi geç olur) (Kadınlarda) Vajinal kaşıntı ( Kan şekerinin yüksek olması hem vücudun direncini azaltarak hem de mayaların çoğalmasını sağlayacak uygun ortamı hazırlayarak vajinal kandidiasis-vajinal mantar oluşmasını sağlar. Kan şekeri kontrolü ile bu durum kendiliğinden geçebilir düzelmezse doktora başvurmanız gerekir) TEŞHİS: Aşağıdakilerden en az bir tanesi varsa şeker hastalığı(Diabetes Mellitus) teşhisi konulur. Açlık kan şekeri 126 mg/dl veya üzerinde ise Herhangi bir saatte bakılan kan şekeri 200 mg/dl veya daha fazla ve beraberinde çok su içme çok idrara çıkma veya açıklanamayan kilo kaybı varsa 75 gr glukoz içerek yapılan şeker yüklemesinden iki saat sonra kan şekeri 200 mg/dl veya daha fazla ise . Başlıca iki tip şeker hastalığı vardır. Tip 1 Diabetes Mellitus: Pankreasta insülin üreten hücrelerin harap edilmesi ile ortaya çıkar. Çoğunlukla vücudumuzun kendi savunma sistemi tarafından insülin üreten hücreler harap edilir. Bunun neticesinde vücutta insülin üretilemez. İnsülin olmadığı için şeker enerji üretiminde kullanılamaz. İnsülin olmadığı sürece kan şekeri yüksek kalır. Tip 1 diayabeti olan hastalarda pankreastan kana insülin verilmesini arttıran şeker düşürücü hapların hiç bir etkisi olmayacaktır. Tip 1 diyabetin tedavisinde vücutta eksik olan insülin hormonunu dışarıdan yerine koymak gerekir. İnsülin ağızdan alındığında mide-barsak sistemimizde sindirilip etkisiz hale getirileceğinden ağızdan verilemez. Ancak cilt altına injeksiyonla verilirse insülin etki gösterebilir. Günümüzde kalem pompa ve çok ince iğnesi olan şırıngalarla insülin tedavisi çok rahatlıkla uygulanabilmektedir. Tip 1 diyabet genellikle 35 yaş altında başlar. Tip 2 Diabetes Mellitus: Pankreastan kana yeterince insülin salgılanamaması veya üretilen insülinin vücutta yeterince etki gösterememesi ile ortaya çıkar. En sık görülen diyabet (şeker hastalığı) tipidir. Genç insanlarda da görülebilmesine rağmen genellikle 35-40 yaşından sonra ortaya çıkar. Tedavisi genellikle beslenme alışkanlıklarının düzeltilmesi şişman hastalarda kilo verilmesinin sağlanması düzenli egzersiz ve ağızdan alınan insülin salgılanması ve şekerin kullanımını düzenleyen ilaçlarla tedavi edilir. Ancak ilerleyen zaman içinde bu hastalığın tedavisi için de insülin kullanılması gerekebilir. TEDAVİ: Diyet ve egzersizle kan şekeri kontrolü sağlanamayan Tip 2 diyabetik hastalarda bunu sağlamak için ağızdan şeker düşürücü ilaçlar kullanılabilir. Bu ilaçlar etkilerini farklı mekanizmalarla gösterirler. Sulfonilüreler: Pankreastan insülin salgısını arttırır. Örnek: gliclazide (diamicron) Glipizide (Glucotrol XL Glutril)…Genellikle yemekten 30 dk önce önerilir. Sabah ve akşam'a dozlar bölünebilir. En önemli yan etkisi hipoglisemidir(şeker düşüklüğü). Biguanidler: Gerçek bir hipoglisemik ajan değildir sağlıklı bireylerde kan şekerini düşürmez. Bir antihiperglisemik ajandır. Pankreastan insülin salgısını uyarmaz. Karaciğerden kana glukoz (basit şeker) verilmesini azaltır vücudumuzda ki dokuların insüline hassasiyetini arttırır. Örnek: Metformin (Glucophage Retard) Böbrek yetmezliği karaciğer hastalığı kalp yetmezliği dolaşım bozukluğu ve bronşiti (Kronik obstruktif akciğer hastalığı) olanlarda kullanılamaz. En sık görülen yan etkisi ishal (ilacın kullanımın devam edildiğinde kendiliğinden düzelir) ve en önemli yan etkiside kullanımı sakıncalı kişilerde kullanıldığında nadiren laktik asidoz komasına yol açabilir. Alfa Glukozidaz İnhibitörü: İnce barsakta yemeklerle alınan şekerlerin barsaklarda parçalanıp emilmesini ve kana geçmesini engeller. Yemeklerin ilk lokması ile birlikte alınmalıdır. Örnek: Acarbose (Glucobay). Bu ilacın en önemli yan etkisi gaz ve şişkinliktir ilacın kullanımı ile genellikle 2-6 haftada düzelir. Düzelme olmazsa veya yakınmalar çok şiddetli ise ilacın değiştirilmesi gerekebilir. Kan şekeri kontrolü diyet egzersiz ve ağızdan alınan şeker düşürücü ilaçlarla sağlanamayan tip 2 diyabetik hastalarda; İlaçların kullanılmasının diğer sağlık problemleri nedeniyle sakıncalı olduğu diyet ve egzersizle kan şekeri kontrolü sağlanamayan Tip 2 diyabetik hastalarda; Tip 1 diyabetik hastalarda diyabet teşhisinden itibaren kan şekeri kontrolünün sağlanması için insülin kullanılması gereklidir. İnsülin Tedavisi: Günümüzde diyabetik hastalar için hedefimiz kan şekeri değerlerini normal değerlere getirebilmektir. İnsülin tedavisinin amacı vücutta eksik olan insülin'i yerine koyarak kan şekeri kontrolünü sağlamaktır. İnsülin bağımlılık yapmaz. Vücudumuzda insülin eksikliği olduğu müddetçe insülin kullanmamız gereklidir. Genellikle vücudumuzda insülin ihtiyacı başladığında pankreasın insülin üreten dokusunun (* hücreleri) en az %80'i harap olmuştur ve harap olan pankreasın insülin üreten dokusu (* hücreleri) ne yazıkki kendini yenileyemez. Bu nedenle vücudumuzda yeterince üretilemeyen bu hormonu insülin enjeksiyonları ile dışarıdan sürekli yerine koymamız gerekir. Yeni tanı Tip 1 diyabetiklere hastanın uyumu da göz önüne alınarak günde 2-4 kez olmak üzere insülin enjeksiyonu önerilir. Tip 2 diayabetik hastalarda kan şekeri kontrolüne ve diğer sağlık problemlerine göre günde 1 ile 4 defa insülin kullanımı gerekebilir. Hastalar kendi enjeksiyonlarını kendileri yapar ve evde kan şekerlerini glukometre ile takip ederek insülin dozlarını ayarlarlayabilirler. Türkiye'de çeşitli insülin türleri mevcuttur. (Şişeler) Flakonlar Mart 2000 tarihine kadar 40 IU/ml insülin içermekteydi ve buna uygun kırmızı kapaklı U-40 yazılı insülin enjektörleri ile birlikte kullanılmaktaydı. Ancak Mart 2000'den sonra flakonların yoğunluğu 100 (ünite)IU/ml'e yükseltildi ve bu şişelerin kapakları turuncu renk olarak satışa sunuldu. Turuncu kapaklı bu şişelerin içindeki insülin daha yoğun ve mutlaka turuncu kapaklı bu şişeler için hazırlanmış yine kapakları turuncu olan U-100 insülin enjektörleri ile yapılması gerekir. (Şekil bununla ilgili tanıtıcı broşür) Turuncu kapaklı 100 IU/ml insülin içeren şişelerdeki insülini turuncu kapaklı enjektörlerinizle yaparken doz değişikliği yapmanıza gerek yoktur. Daha önce 18 ünite (IU) yapıyorsanız yine turuncu kapaklı enjektörle 18 üniteyi turuncu kapağını açtığınız 100 (ünite)IU/ml'lik şişeden çekeceksiniz. Turuncu kapaklı 100 IU/ml insülin içeren şişelerdeki insülini eski kırmızı kapaklı enjektörlerinizle yaparsanız ikibuçuk kat daha fazla insülin yapmış olursunuz. Bu da kan şekerinizin normal değerlerin altına düşmesine yol açabilir. Orta etkili insülinlere de (NPH) İnsulitard HM Humulin N örnek verilebilir. Bunun dışında iki insülin türünün değişik oranlarda karışımlarını içeren Mikstard HM veya Humulin M insülinler mevcuttur (70/30= %70 NPH % 30 Kristalize insülin içerir). İnsülin kalemleri ile kullanılan insülinler 100 IU/ml'de insülin içerirler kartuş formundadırlar ve sadece kalem ile uygulanabilirler. İnsülin enjektörleri ile uygulanmaları kesinlikle önerilmez. İnsülin Nasıl Üretilir? Üretilen ilk insülin preparatları hayvan pankreasından elde edilirken (sığır domuz ya da sığır/domuz karışımı) son 10 yıl içinde yarı sentetik yolla insan insülini elde edilmiş (Hayvanlardan elde edilen insülin biyolojik ve kimyasal reaksiyonlarla insanın ürettiği insülinle aynı hale getirilmiş) ve daha sonra genetik mühendisliği ile bakteriler ve mayalara insan insülin geni aşılanarak insan insülini üretmeleri sağlanmıştır. Günümüzde biyosentetik insan insülinleri rekombinant DNA teknolojisi ile üretilmekte ve şeker hastalarınca yaygın olarak kullanılmaktadır. İnsülinler en basit biçimde kısa orta ve uzun etki süreli olmak üzere etki sürelerine göre sınıflandırılabilirse de unutulmaması gereken nokta enjekte edilen insülinin emilimi aynı kişide %25 oranında kişiler arasında ise %50'ye varan oranda değişkenlik gösterebilir. Kısa Etki Süreli İnsülinler: Bu tür insülinler diğerlerine göre biraz daha hızlı emilir. Subkutan (Ciltaltına) enjeksiyondan yaklaşık 30 dk sonra etkisi başlar maksimum etki süresi 1-3 saat toplam etki süresi ise 8 saattir. Su gibi berrak solüsyon şeklinde olan bu insülinler (regüler kristalize) yemeklerle ve günde iki kere ya da daha fazla uygulanır. Ülkemizde Actrapid HM 100 IU/ml flakon(şişe) Actrapid HM Penfill 100 IU/ml insülin kalemi insülini Humulin R 100 IU/ml flakon(şişe) Humulin R Prefill 100 IU/ml insülin kalemi insülini bu tür insülinlere örnek olarak verilebilir. Orta Etki Süreli İnsülinler: İnsülinin etki süresini uzatmak için fizyolojik pH'da çözünürlüğünün azaltılması yoluna gidilmiştir. İzofan (NPH) insülinler bu gruba dahildir. Bulanık süspansiyon şeklinde mevcut olan bu insülinlerin (sulandırılmış süt gibi veya üzerine su konmuş rakı gibi) etki başlangıcı 1.5 saat maksimum etki süresi 4-12 saat toplam etki süresi 24 saattir.Günde bir yada iki kez uygulanırlar. Ülkemizde bu insülini içeren insülin preparatları şunlardır. Insulitard HM penfill Insulitard HM flakon Humulin N prefill Humulin N flakon… Uzun Etkili İnsülinler: Bu tür insülinlerin etki başlangıcı 4 saat maksimum etki süresi 8-24 saat toplam etki süresi 28 saattir.Günde bir kez uygulanır.Ülkemizde uzun etki süreli insülinler bulunmamaktadır. Hazır Karışım İnsülinler: Başlangıç etkisi daha hızlı olan ve yemeklere bağlı glukoz yükselmesinin üstesinden gelebilecek bir preparat olarak geliştirilen preparatlardır.Etki başlangıcı 0.5 saatmaksimum etki süresi 2-8 saattoplam etki süresi 24 saat kadardır.Günde bir ya da iki kez kullanılır. Bu preparatlar nötral kısa etki süreli (regüler) insülinle NPH insülinin karışımıdır. Bu insülinlere Mixtard HM Penfill 1020304050; Mixtard HM flakon Humulin M 70/30 prefill Humulin M70/30 ve 20/80 flakon örnek olarak verilebilir. İnsülini Nasıl Saklamalıyız? İnsülin preparatlarının raf ömrü 2-8 C'de(buzdolabında meyve sebzelerin saklandığı kısımda) direkt güneş ışığına maruz kalmadan saklandığında yaklaşık 30 aydır. Dondurulmamalıdır. Uygun saklama koşullarında insülinlerin raf ömrü 30 ayı aşar. İnsülinler oda ısısında 1 ay bozulmadan saklanabilir.(20-25 C). Şişelerin direk güneş ışığında kalması şişelerin donması şişelerin aşırı sıcakta bırakılması(yaz sıcağında araba içerisinde unutulması gibi) insülinin bozulmasına yol açar. KOMPLİKASYONLAR: Şeker hastalığının seyrinde özellikle kan şekeri kontrolü sağlanamayan diyabetiklerde aşağıdaki durumlar ortaya çıkabilir. Kalp krizi İnme(Felç) Körlükle sonuçlanabilen göz problemleri (Diyabetik retinopati) Şeker hastalığına bağlı böbrek hastalığı (Diyabetik nefropati) Şeker hastalığına bağlı olarak sinirlerin harap olması (Diyabetik nöropati) Periferik damar hastalığı (Bacağı besleyen damarlarda damar sertliğine bağlı daralma bunun sonucunda dolaşım yetersizliği) Diyabetik ayak problemleri ( Ayakta gelişen yaraların iyileşmemesi ve yayılması) Cinsel sorunlar (İmpotans) Bunlarla ilgili ayrıntılı bilgileri tanı tedavi ve korunma yollarını önümüzdeki günlerde sitemizde bulabilirsiniz. Unutmayın iyi kan şekeri kontrolü sağlıklı bir hayat sürmenizi sağlar. Dr. Oğuzhan Deyneli Diyabete Bağlı Gelişen Bazı Göz Problemleri: Diyabethastalarda bazı göz bozukluklarına zemin hazırlar. Örneğin göz tansiyonu (glokom) ve katarakt (göz merceğinin bulanıklaşması) şeker hastalarında normalden iki kat daha fazla görülmektedir. Fakat en önemli göz bozukluğu diyabete bağlı `retinopati´dir (Gözün görmemizi sağlayan tabakasının diyabete bağlı hasar görmesidir). Diyabete bağlı retinopati (diyabetik retinopati = kısaca DR )tüm dünyada görme kaybı yapan nedenlerin başında gelmektedir.Her yıl dünyada 25000 şeker hastasını kör bırakmaktadır..Kör olma riski şeker hastalarında şeker hastası olmayanlara göre 25 kat daha fazladır (Prevent Blindness America).Diyabetik retinopatişeker hastalarının yaklaşık yarısında hafif ya da şiddetli düzeyde görülür.Bu nedenle birçok kliniğin birlikte yürüttüğü çok merkezli çalışmalarla hastalığın nasıl ilerlediğirisk faktörleri ve tedavi yöntemleri incelenmektedir. Diyabetik retinopati (DR) görülme sıklığı tip 1 diyabette 0-4 yaş arasında %0-7 5-9 yaşlar arasında %2510-16 yaşlar arasında %60-71 17-50 yaşlar arasında %90 oranlarındadır. Şeker hastalığındaki retina bozukluğu retina kan dolaşımındaki değişikliklere bağlıdır. Nedeni tam olarak bilinmemekle beraber damar çeperinden sızıntı ya da kanlanma bozuklukları bu duruma yol açmaktadır. İlkin gözün ağ-tabakasında (retina) noktasal ve daha büyük kanamalarmikro-anevrizmalar (baloncuklar) ve damarlardan sızıntılar görülür.Daha sonra bunlar kanama eğilimli yeni kılcal damarların gelişmesine yol açarlar.Bu damar gelişimleri yaklaşık 13-15 yıl sonra ortaya çıkmaya başlar. 26-50 yaşlar arasındahastaların %26'sında göz bulguları artık gelişmiştir.15 yaşında sonra pubertenin (buluğ çağında) de hormonal etkileriyletip 1 diyabette retinopati sıklığı hızla artacaktır. Tip 2 diyabette is retinopati görülme sıklığı yine hastalığın süresiyle doğru orantılıdır ama bazen diyabetik retinopati hastalığın ilk belirtisi de olabilir. Bunun nedeni diyabetin henüz klinik olarak anlaşılamadan yıllarca sürmüş olmasıdır. Tekrar vurgulamak gerekirse diyabetik retinopati diyabet henüz fark edilmeden ortaya çıkmış olabilir. Bazı önemli noktaları şu satırbaşları ile özetleyebiliriz: Hipertansiyonun kontrolu: Bir klinik çalışmadainsüline bağımlı diyabetiklerde sistolik (büyük) tansiyonun yükselmesi DR olasılığına işaret etmektediastolik(küçük) tansiyonun yükselmesi ise DR nin ilerlemekte olduğunu göstermektedir.Kronik hipertansiyonlu hastalarda damarlar giderek daralacakbu da retinanın kanlanmasını bozarak yeni damar oluşumlarına zemin hazırlayacaktır.Ayrıca diyabetiklerde felçkalp ve böbrek hastalıkları da sık görüldüğü için tansiyonun kontrolü ayrıca önem taşımaktadır. Kan şekerinin kontrolü: Bugün bu konuda kesin bir sonuca varılmamakla birlikteşeker hastalığının başında kan şekerinin sıkı bir şekilde düzenlenmesi yararlı olabilir.Fakat geri dönüş noktası aşıldıktan sonra o kadar çok hormonalbiokimyasal ve hemodinamik etkiler görülmektedir kiartık hiçbir sıkı şeker ayarlaması olayı geri çeviremez. Gebelik: Gebelikte retinada yeni kılcal damarların oluşması hızlanır ve şekerin kontrolü zorlaşır. Bu nedenle hamilelikte 2 ayda bir göz muayenesi tekrarlanmalıdır.Fluorescein anjiografinin bebek üzerince olumsuz etkisi olduğu ispatlanmamakla beraber mümkün olduğunca kaçınılmalıdır. Tedavi: Şeker hastalığına bağlı retinopatide başlıca tedavi lazer uygulamasıdır. Sızıntı yapan baloncuklar kapatılır ve gözün kansız kaldığı için beslenemeyen kısımları lazer ışınlarıyla yok edilir.Lazer tedavisi kaybolan görmeyi geri getirmemekle birlikte 2 yıl içindeki görme kaybını anlamlı derecede azaltmaktadır(%50 oranında).Lazer tedavisine gerek duyulup duyulmadığı muayenelerde doktorunuz tarafında söylenecekgerekli olgularda lazer tedavisine rehber olmak üzere göz damarlarının filmi çekilecektir (Fluorescein anjiografi=FFA).Eğer göz içinde görüşü engelleyen yaygın kanamalar varsa ya da yeni damar oluşumları büzülerek retina tabakasını yerinden ayırdıysavitreoretinal cerrahi gerekebilir.Bütün bu girişimlerin amacı yalnızca oluşabilecek kalıcı görme retina kaybını en azına indirgemektir. Her muayenede göz tansiyonu da bir bütün içinde değerlendirilmektedir.Çeşitli ilaçlar ve ameliyatlarla göz tansiyonu kontrol altına alınmakta ve gerekli tavsiyelerde bulunulmaktadır.Kataraktlar şeker hastalarında şeker hastaları olmayanlara göre iki kat sık görülmektedir.Bazı kez gözün lazer tedavisinin yapılabilmesi için kataraktın alınması gerekmektedir.Ayrıca katarakt ameliyatından sonra DR 'nin hızlanabileceğinden kontrollere çok önem verilmesi gerekmektedir. |
Ne yapmalı:
Hastalığın önlenebilmesi için kan şekerinin ve kan basıncının iyi kontrolü ve düzenli kontrol en önemli koruyucu tedavidir. Üstelik anlaşılacağı gibişeker hastalığına bağlı görme bozuklukları oluşuna kadar beklemek de görme kayıplarının geri döndürülemeyecek düzeye kadar ilerlemesine yol açacaktır. Şeker hastalığına bağlı kanama ve sızıntılar keskin görmeyi sağlayan makula (sarı leke) dediğimiz noktada olmadıkça hastanın bunu farkederek doktora gitmesi imkansızdır.Yapabilecek tek şey düzenli aralıklarlahiçbir belirti olmasa daen az 6 ayda bir göz muayenesi olmaktır. Eğer göz dibinde bir bozukluk saptanırsa muayene aralıkları kısaltılacak ve gerekirse lazer tedavisi önerilecektir. Diğer göz bozuklukları da muayenelerde ayrıca ele alınacaktır. Bölgelere göre değişmekle birlikte ülkemizde ortalama %7 oranında olan şeker hastalarının sayısı 4 milyon dünyada 120 milyondur. Tedavisi bilinmediği zamanlarda erken ölüme yol açan diyabet yeryüzündeki milyonlarca insanın yaşamına mal olduktan sonra bugün ilaçlarla ve uygun beslenme ile kolaylıkla denetim altında tutulabilmektedir. Vücudumuzun Normal Çalışma Düzeni Nedir? Enerji ihtiyacı vücut büyüklüğü ve kompozisyonu yaş cinsiyet ve fizik aktivite ile ilgili olup yediklerimizle sağlanır. Yiyecekler 3 ana besin öğesi içerir; 1.Karbonhidratlar (Şekerler) 2.Yağlar 3.Proteinler Karbonhidratların asıl görevi vücuda enerji sağlamaktır. Bu işlevi pankreas bezinin salgıladığı insulin adı verilen bir hormon sayesinde gerçekleştirir. İnsülin enerji sağlanmasında bir anahtardır. Şema 1:Karbonhidrat metabolizması Yenilen karbonhidratlı gıdalar sindirim sisteminde en küçük yapı taşları şekere(glukoz) dönüştükten sonra emilerek kana geçerler. Enerji vermek amacıyla hücrelere insülin sayesinde giriş yapabilirler. Şeker hastalığı nedir? Farklı tipleri var mıdır? Şeker hastalığı pankreas adı verilen organ içinde adacıklar şeklinde kümelenen yapıtaşlarından insulin hormonu salgılayan beta hücrelerinin herhangi bir nedenle sayısında ya da işlevlerinde azalması sonucu başlayan bir hastalıktır. Şeker hastalığının birbirinden farklı iki klinik şekli mevcuttur: - Tip 1 diyabet - Tip 2 diyabet Tip 1 Diyabet Vücudumuzun enerji ihtiyacı yiyeceklerimizdeki temel besin öğeleri karbonhidrat protein ve yağlardan sağlanır. Emilebilmek için en küçük parçalarına ayrılan bu besin öğelerinin en önemlisi "glukoz" adı verilen basit şekerdir. Glukoz başta beyin olmak üzere vücudun tüm organlarının önemli bir enerji kaynağıdır. Hücreler ihtiyacı olan glukozu midenin arkasında bulunan pankreas bezinin salgıladığı bir hormon yardımıyla kullanır. İnsülin olarak bilinen bu hormon vücutta yapılamaz ise alınan gıdalar enerji olarak kullanılamayacaktır. İnsülin hormonunun mutlak eksikliğine bağlı olarak meydana gelen şeker hastalığına Tip 1 Diabetes Mellitus denir Her yaşta görülebildiği gibi sıklıkla çocukluk ve gençlik yaşlarında başlar bu nedenle juvenil diyabet adı da verilir. Ülkemizde 4 milyonun üzerinde olduğu sanılan şeker hastalarının %10'u yani yaklaşık 400.000 kişi bu tip şeker hastasıdır. Tip 1 Diyabet sebepleri nelerdir? Normal kişilerde vücudu dışarıdan gelen yabancı etkenlere karşı korumakla görevli bir bağışıklık sistemi vardır. Bu sistemin herhangi bir nedenle (virüs ilaç aşılanma fizik veya pişik stres v.b) normalden sapması sonucu kendi hücrelerini yabancı olarak algılaması onlara saldırması ve tahrip etmesiyle meydana gelen hastalıklara "otoimmun hastalıklar" denir. Tip 1 diyabet denilen şeker hastalığı da bu otoimmun hastalıklar grubuna dahildir. Bilinmeyen bir sebeple harekete geçen bağışıklık sistemi insülin yapımını üstlenen pankreas beta hücrelerini tahrip etmektedir. Bu tahribat %80'in üzerine ulaştığında hastalık belirtileri ortaya çıkmaya başlar. Tip 1 diyabet gelişimi açısından kimler daha yüksek risk taşır? Yakın akrabalarında (anne baba kardeş çocuk) Tip 1 diyabetli bulunan kişilerde ailesinde 4'den fazla sayıda Tip 2 diyabetli olanlarda gebelik sırasında diyabet ortaya çıkan kişilerde hayatlarının ileri dönemlerinde Tip 1 diyabet gelişme riski daha yüksektir. Tip 1 diyabetin belirtileri nelerdir? Keton cisimciklerin üretilmesi sonucunda - Bulantı kusma - Yorgunluk - Karın ağrısı - Derin solunum aseton kokusu - Baygınlık hissi dalgınlık - Kilo kaybı Şekerin yüksek olması sonucunda - İdrara çıkmada artış (özellikle geceleri) - Sıvı kaybı - Susama ağız kuruması - Çok idrar yapmak. Vücutta insülin yapılamadığı zaman insülinin normalde sorumlu olduğu işlevler yapılmaz yani glukoz hücreler tarafından enerji olarak kullanılamaz ve kanda birikir belli bir düzeyden sonra da böbrekten atılmaya başlar. Şeker beraberinde suyu da sürükleyeceğimden kişi çok idrara çıkmaya başlar. - Çok su içmek. İdrarla aşırı su kaybedince aşırı su içilir. - Zayıflamak. Öte yandan alınan gıdalardan yararlanamayan vücut hücreleri enerji kaynağı olarak depolardaki yağları yakıt olarak kullanmaya başlar ve kişi zayıflar. Bu belirtilerin ortaya çıkması için gereken süre pankreas bezi beta hücrelerindeki yıkımın hızı ve süresine bağlıdır. Tahribat haftalar aylar hatta yıllar boyunca sürebilir. Yıkımın hızlı ve kısa sürede tamamlandığı durumlarda vücut enerji ihtiyacı için kendi proteinlerini ve yağlarını kullanmak zorunda kalır. Özellikle yağların aşırı yıkımıyla oluşan son ürünlere keton cisimleri adı verilir; vücut için zararlı atıklardır birikerek ketoasidoz denilen acil bir tabloyu meydana getirirler. Ketoasidozun belirtileri karın ağrısı hızlı solunum aşırı halsizlik ve yorgunluktur ve bu tablo derhal hastaneye başvurmayı gerektirir. Tip 1 diyabette tedavi nasıl olmalıdır? (İnsülin olmazsa olmaz mı?) Tedavinin diğer temel taşları ise düzenli dengeli beslenme ; egzersiz ve eğitimdir. İdeal şeker düzeyi sağlamak için gün boyu belirgin özen ve günlük bakım gerekir. Kişinin kendini iyi hissetmesi ve sağlıklı yaşam sürdürmesi için gereken bakım hayat biçimi haline getirilmelidir. Tedavide başarı sağlamak için yardımcılarınız kimlerdir? Vücutta damarın olduğu her organı etkileyen ve ömür boyu süren bir hastalık olduğu için Tip 1 diyabetiklerde iyi bir bakım sağlanmasının ön şartı bir ekip gerekliliğidir. Günlük özen ve bakımı öğretmek için pekçok kişi hastanın yardımcısıdır. - Yardımcıların başında diyabette uzmanlaşmış doktor gelir. Doktor hastaya özel tedavi programları yapar - Diyetisyen tedavinin temel taşı olan diyetin düzenlenmesinde gereklidir. - Diyabet eğitimcisi hastalara şeker hastalığı konusunda eğitim veren kişidir. - Hemşire diyetisyen ya da pratisyen hekim diyabet eğitimcisi Pekçok ülkede bu eğitimi veren sertifikalı programlar uygulanmaktadır. Bu kişiler özel durumlarda hastalık hallerinde ya da kan şekeri düştüğünde neler yapılması gerektiği konusunda da eğitim veren bazı gönüllü kuruluşlar dernek ve vakıflar da diyabetiklere yol gösteren diğer yardımcılardır. Günlük insülin tedavisi nasıl yapılmalıdır? İnsülin protein yapısında bir hormon olduğundan midede sindirilir. Bu nedenle ağız yoluyla hap şeklinde kullanılamaz; sadece enjeksiyon tarzında kullanılabilir. Günümüzde insan insülinine benzer yapıda saflaştırılmış preparatlar kullanılmaktadır. Günlük insülin ihtiyacı hastanın boy ağırlık yaş gıda tüketimi ve aktivite düzeyine göre değişir. Ayrıca araya giren başka bir hastalık stres ya da kullanılan diğer ilaçlar insülin dozunu etkileyebilir. İnsülinin saklanma koşulları +4°/+8°C'dır. Bu özellik aktivitesi fazla yaşantısı yoğun hastalarda kullanım zorluğu yaratmaktadır. Bu nedenle yapılan araştırmalar ve teknolojik gelişmelerle insülinin klasik enjektörlerin yanısıra kalem enjektörler ile de kullanılması sağlanmıştır. Tip 1 diyabette acil sorunlar nelerdir? Tip 1 diyabetli kişi düzenli beslenme egzersiz ve uygun insülin tedavisinde sorunsuz bir yaşam sürdürür. Ancak insülini uygun teknikle yeterli dozda ve zamanında kullanmayan diyet düzenine uymayan ya da egzersiz yapmayı aksatan hastalarda kan şekeri yükselebilir (hiperglisemi). Bunun aksine insülini aşırı dozda kullanan ya da önerilen gıdaları zamanında ve yeterince yemeyen alkol kullanan veya aşırı egzersiz yapan hastalarda kan şekeri aniden hızla düşebilir (hipoglisemi) Kan şekeri düştüğünde neler yapılmalıdır? Kan şekeri düşmesi de yükselmesi gibi acil müdahale gerektiren önemli bir durumdur. Bu nedenle diyabetli kişi bir kolye bilezik ya da saat kayışında diyabet kimliği taşımalıdır. Diyabetlinin bir öğün ya da ara öğün geciktirmesi ya da her zamankinden fazla hareket yaparak fazla enerji harcaması sonucunda oluşan hipoglisemi durumunda hastada terleme titreme renk solukluğu sinirlilik huzursuzluk farkedilir. Gerekli önlemler alınmazsa uyum güçlüğü sonra da şuur kaybı oluşabilir. Hipoglisemide yapılması gerekenler diyabetikte izlenen belirtilere göre değişir. Belirtilerin hafif olduğu durumlarda 2-3 adet kesme şeker bir bardak ılık suda eritilip içirilir ya da 1 bardak şekerli meyva suyu verilebilir. İyilişme belirtileri görülmezse 2 çay kaşığı dolusu şeker veya 5-6 adet kesme şeker az miktarda suda eritilip küçük yudumlar halinde içirilmelidir. Şuur kaybının olduğu hipoglisemide ise ağızdan şeker veya şekerli su verilemez. Bu durumda kas içine glukagon injeksiyonu gereklidir ve bu iğnenin uygulanması hayati önem taşır. Kan şekeri yükseldiğinde neler yapılmalıdır? Sık idrara çıkma ağız kuruluğu çok su içme ciltte kuruma ve yaralarda geç iyileşme halsizlik yorgunluk ve zayıflama belirtileri olan diyabetlide kan şekeri yüksek demektir. Bu durumda kullanılan insülinin : - son kullanım tarihinin - dozunun - uygulama tekniğinin doğru olup olmadığı araştırılmalıdır. Bol su içildiği önerilen insülin rejimine ve beslenme planına uyum tam olduğu halde hiperglisemi sürüyorsa hasta derhal doktoru ile iletişim kurmalıdır. Tip 1 diyabet tedavisinde yenilikler var mı? Günümüzde Tip 1 diyabetin kesin tedavisi için yapılan çalışmalarda insülin yerine adacık dokusu ya da pankreas nakli gündeme gelmiştir. Ancak bu nakillerde en önemli sorun doku reddidir. Ve doku reddini önlemek için immunsüpresif adı verilen önemli yan etkileri olan pahalı ilaçlar kullanılmaktadır. Bu nedenle adacık nakli tedavisine kesin çözüm olarak bakan araştırıcılar daha az zararlı immunsüpressif ilaç arayışı içindedirler. Tip 2 Diyabet Genellikle 40 yaşın üzerindeki kişilerde görülen diyabet tipidir. Başlangıç döneminde pankreas yeterli miktarda insülin salgıladığı halde salgılanan insülinin hücreler tarafından kullanılamaması söz konusudur. Hastalığın ilerleyen dönemlerinde pakreastan insülin sağlanması da yetersiz hale gelir. Bu tip diyabetiklerde rahatsızlık uzun yıllar klinik belirti vermeyebilir. Yaşamın ileriki yıllarında araya giren bir infeksiyon stres ameliyat gebelik zaten azalmış olan beta hücre sayısının daha da düşmesine neden olarak diyabeti klinik olarak ortaya çıkarabilir. Tip 2 diyabet riski kimlerde daha fazladır? (Aşırı şeker yemek hastalığa yol açar mı?) Hazırlayıcı etkenler genetik zemin ve metabolik bozukluk olmadan aşırı şeker alımı ile şeker hastalığı arasında bir ilişki yoktur. Sağlıklı insanların fazla miktarda şeker alması şeker hastalığını ortaya çıkarıcı faktör değildir. Ailesinde diyabetli olanlar şişman kişiler 4 kg'dan daha ağır bebek doğuran kadınlar stres altında yaşayan kişilerde diyabetin görülme riski daha fazladır. Ayrıca pankreasın kronik iltihabı pankreas tümörleri ve ameliyatları ile hipertiroidi akromegali gibi bazı hormon hastalıkları Tip 2 diyabete yol açabilir. Tip 2 diyabetin belirtileri nelerdir? İlk göstergelerden birisi aşırı miktarda idrar çıkma gereksinimi ve bunun yanısıra görülen susuzluktur. Diyabetli iştahlıdır ama buna rağmen kilo kaybı ve güçsüzlük görülebilir. Yaşlılar hastalığa yakalandığında sık sık halsizlikten hiç nedeni yokken yorgunluktan ve çok kolay becerebildikleri bazı işleri yapamadıklarından yakınırlar. Kaslarda zaman zaman ağrılar ve sızılar baş gösterir. Kimi durumlarda görme bozuklukları ortaya çıkar deri kurur ve çöker cilt yaralarının geç iyileşmesi kuru ve kaşıntılı bir cilt sık sık infeksiyon gelişmesi ellerde ve ayaklarda uyuşma karıncalanma Tip 2 diyabetin sık giden belirtilerindendir. Bu belirtiler zaman içinde yavaş yavaş ortaya çıkar. Aşırı soluma soluğun aseton kokması dil kuruluğu da komanın ön belirtisi olarak ciddi belirtilerdir. Derhal hastaneye başvurmayı gerektirir. Tip 2 diyabet tedavisinin esasları nelerdir? Birinci basamak tedavi planında: - Diyet yani beslenme alışkanlıklarının düzenlenmesi - Yaşam tarzının değiştirilmesi - Egzersiz programlarının uygulamaya konması yer almaktadır. Eğer bu tedavi planı ile kan şekeri normal sınırlar içinde tutulamazsa ağızdan hap olarak alınan şeker düşürücü ilaçlar tedaviye eklenir. Ancak bazı hastalarda kan şekeri düzeyini normal sınırlar içinde tutabilmek için insüline ihtiyaç duyulabilir. Bu durumlarda uygun dozda insülin enjeksiyonları ile tedavi desteklenir. Diyette nelere dikkat edilmelidir? Diyabette beslenme alışkanlıklarının düzenlenmesinin amacı diyabetli bireyin hayatı boyunca uygulayabileceği en ideal beslenme programını oluşturarak kan şekerini normal sınırlar içinde tutmak hiperglisemi (kan şekeri yüksekliği) ve hipoglisemiyi (kan şekeri düşüklüğü) önlemek ideal vücut ağırlığını sağlamak ve korumaktır. Bunun için yeterli miktarda ve uygun zamanda yemek yenilmesi besin çeşitliğinin sağlanması diyetteki posa içeriğinin arttırılması basit şekerlerin (toz ve kesmeşeker bal tatlı meyve suyu v.s.) tüketilmemesi önerilir. Egzersizde dikkat edilecek hususlar nelerdir? - Kişiye uygun aktivite tipi ve programı uygulanmalıdır. - Egzersize başlarken süre kısa tutulmalı (günde 5-10 dakikayla başlanmalı) ve giderek arttırılmalıdır. - Egzersiz her gün düzeni olarak yapılmalı egzersiz sırasında pamuklu çoraplar tercih edilmelidir. - Egzersiz esnasında aktif olarak çalışacak kasların olduğu bölgelere insülin yapılmamalı aç karnına egzersize başlanmamalıdır. - Egzersiz sırasında meydana gelebilecek kan şekeri düşmelerine karşı dikkatli olunmalı ve kan şekeri ölçülmelidir. - Egzersiz sırasında oluşabilecek hipoglisemi riskine karşın mutlaka basit şeker içeren besinler; (Kesmeşeker şeker tableti veya meyve suyu v.s) bulundurmaya dikkat edilmelidir. Şeker düşürücü (oral hipoglisemik) haplar nelerdir? Ülkemizdeki mevcut ilaçlar etki mekanizmalarına göre 3 grupta incelenebilir: - Sulfonilüreler: pankreastan insülin salınımı arttırır ve vücudu insüline daha duyarlı hale getirirler. Betanorm Diamicron Diabinese Glutril Gliben Glucotrol XL Minidiab Amaryl bu grup ilaçlardandır. - Biguanidler; insülin mevcudiyetinde hücrelere glukoz (şeker) girişini arttırarak kan şekerini düşürürler ayrıca baırsaktan şeker emilimini azaltırlar. Bu grup ilaçlar arasında Glucophage Glukophage Retard Glukofen Glukofen Retard Glukoformin Glukoformin Retard sayılabilir. - Alfa- Glukosidaz inhibitörleri; Ülkemizde Glucobay adıyla bilinen bu grup ilaçlar baırsakta karbonhidratların parçalanmasını yavaşlatarak yemek sonrası olan kan şekeri yükselmelerini azaltırlar. Tip 2 diyabette hangi durumlarda insülin tedavisi gerekmektedir? Beslenme planı egzersiz ve şeker düşürücü ilaçlara rağmen kan şekeri yüksek seyreden hastalarda ameliyat olacak hastalarda ameliyat döneminde hamilelikte ağır bir infeksiyon geçirirken ayak yarası olanlarda diyabete bağlı komplikasyonların gelişmeye başladığı hastalarda mutlaka geciktirilmeden insülin tedavisi uygulanmalıdır. Evde kan şekeri takibi nasıl yapılmalıdır? İster ağızdan şeker düşürücü hap ister insülin kullanıyor olun haftanın belirli günlerinde kan şekerinizi ölçmeniz doktorunuza kan şekeri düzeninizin iyi gidip gitmediği hakkında fikir verir. Bu nedenle insülin kullanan Tip 2 diyabetlilerin kahvaltı öğlen ve akşam yemeği ile gece öğünden önce olmak üzere günde dört kez şeker ölçüm cihazı ( glukometre) ile kan şekeri ölçümü yapması gerekir. Bu ölçümün haftada kaç kez yapılacağı doktorunuz tarafından belirlenir. İnsülin kullanmayan Tip 2 diyabetlilerin ise genelde haftada iki gün günde iki kez kan şekerini ölçmesi yeterlidir. Hastalığınıza ve yaşam şartlarınıza en uygun kan şekeri ölçüm programının hazırlanmasında doktorunuzdan veya diyabet eğitimcinizden yardım alabilirsiniz. |
diabetik retinopati şeker hastalığında göz
Prof Dr Jale Menteş Diabetes Mellitusun en önemli komplikasyonlarından biri olan “Diabetik Retinopati†20-64 yaş arasındaki kişilerde (yani çalışan nüfustaki) körlük nedenlerinin en başında yer almaktadır. Diabetik retinopati ve komplikasyonları nedeniyle her yıl körlük oranlarına %12-14 lük bir oran eklenmektedir. Bu oran ABD için her yıl 8000 yeni körlük olgusu demektir. Bu rakamlar gelişmemiş ülkeler için biraz daha düşüktür. Bundan 30 yıl önce önlenemez ve nispeten tedavi edilemez bir hastalık olarak tanımlanan diabetik retinopati laser teknolojisindeki gelişmelerin katkısı ile bugün artık diğer körlük nedenleri gibi olmayıp "önlenebilir ve/veya tedavi edilebilir" bir hastalıktır ve diabetik retinopatiden kaynaklanan görme kayıpları da önlenebilir körlük nedenleri arasındadır. İNSİDENS Gelişmiş toplumlarda hem diabet görülme oranlarının giderek artması hem de modern tedavi yöntemleri ile diabetlilerin yaşam sürelerinin uzatılması diabetik retinopati görülme sıklığını arttıran en önemli faktörlerdir. Diabetlilerin tümünde retinopati gelişmez. Diabetik popülasyonun yaklaşık %25i diabetik retinopatinin çeşitli formlarına sahiptir. Gerek 30 yaş öncesi gerekse de 30 yaş sonrası diabet tanısı almış tüm diabetik hastalarda Diabetik Retinopati İnsidensi DİABETİN SÜRESİ ile direkt olarak ilişkilidir. 30 yaşdan önce diabet tanısı almış tip I diabetli hastalarda tanıdan hemen sonra retinopati görülmez. Bu tip diabetlilerde diabetik retinopati prevalansı 13 yaşından sonra hızla artmaktadır (Puberteye kadar yaşın koruyucu etkisi vardır). PATOGENEZ Diabetik retinopati retinanın prekapiller arteriol kapiller ve venüllerini etkileyen mikrovasküler bir hastalıktır. Bugün için diabetik mikrovasküler hastalığın nedeni bilinmemektedir. Ancak gerek diabetik retinopati gerekse diğer komplikasyonlara yol açan etkenin "KRONİK HİPERGLİSEMİ" olduğu sanılmaktadır. Uzun süre hiperglisemiye maruz kalan retinada aldoz redüktaz enzim yolu (sorbitol yolu) ve/veya proteinlerin nonenzimatik glikasyonu (glikozilasyonu) gibi metabolik anomaliler oluşmaktadır. Diabetik retinadaki metabolik anomaliler sonucunda şu histolojik değişiklikler ortaya çıkmaktadır: *Kapiller bazal membran kalınlaşması *Kapiller endotel hücre harabiyeti ve proliferasyonu *Perisit hücre kaybı *İç ve dış kan retina bariyerinde bozulma Bu değişiklikler ve diabette kan vizkozitesindeki artış sonucunda retinada "fokal intraretinal kapiller tıkanıklıklar" ile "vasküler permiabilite artışı ve sızıntılar" ortaya çıkar. RİSK FAKTÖRLERİ Metabolik Kontrol: Diabetik retinopatinin ortaya çıkışı ve prognozunu etkileyen sistemik faktörler içinde en önemlisi Diabetin Metabolik Kontrolüdür. Özellikle haftanın iki günü ve günde 4 kez yapılan ölçümler (sabah açlık sabah tokluk öğlen tokluk ve akşam tokluk kan şekeri ölçümleri) ve Hb A1C ölçümleri ile kan şekeri yakından takip edilmelidir. Tokluk kan şekeri ölçümleri %70-140 mg arasında olmalı veya 3 ayda bir yapılacak olan Hb A1C ölçümleri 7mg/dl den az olmalıdır. Diabetin Tipi Süresi ve Hasta Yaşı: 30 yaş öncesi tanı konulmuş diabetiklerde retinopatinin seyri daha şiddetli ve retinopati insidensi daha yüksekdir. Puberte Ve Hamilelik: Puberte ve hamilelik diabetik retinopatinin ortaya çıkışı ve progresyonunun çok hızlandığı durumlardır Hipertansiyon: Son yıllarda özellikle tip II diabette diastolik kan basıncı yüksekliğinin bir risk faktörü olduğu kabul edilmektedir. KLİNİK Diabetik retinopatinin sınıflandırılması retinadaki lezyonların varlığı ve yaygınlığına göre yapılır. 1. Nonproliferatif Diabetik Retinopati (NPDR): a) Hafif NPDR b) Orta NPDR c) Şiddetli NPDR (=Preproliferatif DR) 2. Proliferatif Diabetik Retinopati (PDR): a) Erken PDR b) Yüksek - risk PDR NPDR devresindeki lezyonlar yalnızca retina içinde sınırlıdırlar. Bu devrede oftalmoskobik ve anjiografik olarak görülen lezyonlar şunlardır: *Venöz dilatasyon *Mikroanevrizma *Retina içi kanama *Sert eksuda *Yumuşak eksuda *İntraretinal mikrovasküler anomali (IRMA) *Venöz değişiklikler *Arterioler tıkanıklıklar veya iskemik (=hipoksik nonperfüze ) retina alanları. PDR devresindeki lezyonlar sadece retina içinde sınırlı değildir vitreus içine doğru da gelişir. NPDR devresindeki lezyonlara ek olarak PDR devresinde görülen lezyonlar şunlardır: *Neovaskülarizasyon *Fibröz (glial) doku proliferasyonu *Retina önü ve vitreus kanamaları *Retinal traksiyonlar *Retina dekolmanı *Neovasküler glokom. Sonuçta hasta ışık hissi negatif olacak şekilde tüm görme yeteneğini hatta gözünü kaybetme riski ile karşı karşıya kalır. *Venöz Dilatasyon: Diabetik retinada oftalmoskobik olarak görülen en erken lezyon venöz *Mikroanevrizma: Diabetik retinada en erken lezyonlardan biri olan mikroanevrizmalar retina kapillerlerindeki fokal sakküler genişlemelerdir. Mikroanevrizmaların duvarı su ve büyük moleküllere karşı geçirgen olduğu için çevre retinada ödem ve lipid birikimine neden olurlar. *Sert Eksuda: Mikroanevrizma ve dilate kapillerlerden oluşan sızıntıların sıvı komponentlerinin rezorbe olması sonucunda içindeki lipid ve lipoprotein deriveleri retinanın orta katlarında çökerek sert eksudaları oluştururlar. Oftalmoskobik olarak beyazımsı-sarı renkte ve sınırları belirgin lezyonlar olarak görülen sert eksudaaların maküla merkezinde toplanma eğilimleri vardır. *Retina İçi Kanama: Mikroanevrizmalardan ve yapısal bozukluk gösteren kapiller damarlardan gelişen retina içi kanamalar oftalmoskobik olarak genellikle nokta veya leke şeklinde görülürler.. *Yumuşak Eksuda: Yumuşak eksudalar (cotton wool spotlar) arterioler tıkanıklık alanlarındaki hipoksi nedeni ile oluşan sinir lifi nekrozlarıdır. Oftalmoskobik olarak beyazımsı renkte ve sınırları belirsiz lezyonlar şeklinde görülürler. *İntraretinal Mikrovasküler Anomaliler (IRMA): Retina içinde tıkanmış irregüler kısa kapiller segmentlerdir. *Venöz Değişiklikler: Diabetik retinada venlerde lokalize genişlemeler daralmalar yada tıkanıklıkların yanısıra venöz boncuklanma (tesbihlenme) loop gelişimi kılıflanmalar reduplikasyonlar ve perivenöz eksudasyonlar gelişebilir. *Arterioler Tıkanma: Preproliferatif devrenin en tipik lezyonudurlar. Retinada hipoksik=iskemik retinal alanların oluşmasına neden olur. *Neovaskülarizasyonlar: Proliferatif devrenin en tipik lezyonudurlar. Gelişiminden iskemik retina alanlarından salındığı tahmin edilen vazoproliferatif maddelerin sorumlu olduğu sanılmaktadır.. *Glial Doku Proliferasyonu: . Yeni damar oluşumlarına komşu olarak gelişen glial dokular vitreusa doğru büyürler ve oftalmoskobide gri-beyaz bantlar olarak görülürler. *Retina Önü ve Vitre İçi Kanama : Neovaskülarizasyonların kanamaları sonucunda retina önünde ve vitreus içinde büyük kanamalar gelişir. *Retinal Traksiyon ve Traksiyon Dekolmanı: *Ön segment Neovaskülarizasyonları ve Neovasküler Glokom : TANI Diabetik retinopati geliştikten sonra gerek oftalmoskopla gerekse Fundus Flöresein Anjiografi ile tanı koymak oldukça kolaydır. HASTA TAKİBİ Diabetli hastalar tanı konulur konulmaz herhangi bir görme şikayetleri olmasa bile göz doktoruna gönderilmeli ve periodik olarak yılda bir kez gözdibi muayenesi tekrarlanmalıdır. İster retinopatili isterse retinopatisiz olsun diabetli hastada periodik olarak yapılan tam bir oftalmolojik muayene çok önemlidir. Bu muayenenin önemi göz doktorları kadar pratisyen hekimler ve endokrinologlar tarafından da bilinmeli ve hasta ve yakınlarına da anlatılmalıdır. Puberte ve sonrasında 4-6 ayda bir gözdibi bakılmalıdır. Hamilelik ve bir yıl sonrasında önceden retinopati yoksa 4 ayda bir varsa 2 ayda bir takip önerilir. TEDAVİ Günümüzde diabetik retinopatinin tedavisi ve önlenmesinde kullanılabilecek etkili bir farmakolojik tedavi şekli yoktur. Günümüzde Diabetik retinopatinin tedavisinde en etkili ve emin yöntem LASER FOTOKOAGÜLASYON tedavisidir. Laser tedavisine başlamadan önce hastalar metabolik yönden iyi kontrol ediliyor olmalıdır. * Tokluk kan şekeri %70-140 mg arasında olmalı veya Hb A1c seviyesi 7mg/dl den az olmalı * Diastolik basınç 90mmHg den az olmalı * Renal yetmezlik bulgusu olmamalıdır. ---------- Post added 18.02.17 at 23:51 ---------- Laser tedavisine başlamadan önce mutlaka FFA (Fundus Flöresein Anjiografisi) çekilmesi ve bunun ışığında her bir gözün durumunun ayrı ayrı analiz edilmesi şarttır. FFA hastanın ön kol veninden fluoressein adı verilen düşük molekül ağırlıklı bir boyanın enjekte edilerek koroidea ve retina damar sisteminin fotoğrafik teknikler ile görüntülenmesi esasına dayanır. Laser tedavisinin amacı görme keskinliğini düzeltmek değil hastalığın progresyonunu durdurmak sureti ile mevcut vizüel performansın korunmasıdır Diabetik retinopati tedavisinde en çok kullanılan laserler Argon mavi-yeşil ve yeşil laserlerdir. Retinada orta şiddette yanıklar oluşturularak sızıntı yapan alanlar ve hipoksik alanlar kapatılırlar. NONPROLİFERATİF DEVREDE kural olarak maküler tutuluş (Diabetik Maküler Ödem) olmadıkça laser tedavisine gerek yoktur. PROLİFERATİF DEVREDE ise kural olarak her zaman laser tedavisine ihtiyaç vardır. İskemik retina alanları ve kanayan yeni damar oluşumları laser ile kapatılırlar. Laser tedavisinin etkili olmadığı durumlarda Kriopeksi tedavisi uygulanır. Kronik göz içi kanaması ve retina dekolmanı olan gözlerde Vitrektomi ameliyatı yapılır. Son olarak Diabetik Retinopati tedavisinde iyi metabolik kontrol hasta -hekim işbirliği hasta takibi erken tanı ile zamanında etkili ve yeterli bir laser uygulaması çok büyük önem taşımaktadır ---------- Post added 18.02.17 at 23:51 ---------- Diyafragmatik fıtık diyaframda normal olmayan bir açıklığın karın bölgesi içeriğinin bir kısmının göğüs bölgesine doğru taşmasını mümkün kıldığı durumlarda meydana gelir. Çok ciddi vakalarda mide ve barsakların büyük bir kısmı kalp ve akciğerlerin yer değiştirmesine neden olur. Bu anormallik doğumdan kısa bir süre sonra bebeğin fıtık yüzünden solunum güçlüğü çekmesi ile teşhis edilir. Bu durum bebeğin yaşamını tehdit eden bir durumdur ve acilen ameliyat edilmesi gerekir. Bununla beraber; çoğunlukla fıtık aylar sonrasına kadar kendini belli etmeyebilir. Geç ortaya çıkan diyafragmatik fıtık semptomları arasında kusma ağır karın ağrıları beslenme sonrası rahatsızlık ve kabızlık sayılabilir. Kimi zaman herhangi bir belirti ortaya çıkmaz ve problem ancak rutin röntgen çekimleri esnasında keşfedilebilir. Eğer doktorunuz bebeğinizde diyaframatik fıtıktan kuşkulanıyor ise teşhisi desteklemek için röntgen çekimine gerek duyulabilir. Ameliyat gerekli bir tedavi şeklidir. Doğduktan sonraki ilk 3 gün esnasında diyafragmatik fıtık teşhisi konan ve hastalıktan ciddi şekilde etkilenmiş olan bebeklerde ölüm oranı %50 dir. Bununla beraber solunum güçlüğü şikayeti olmayan bebeklerin çoğu hayatta kalmayı başarabilir. |
DIC: Diffüz intravasküler koagülopati: Yaygın damar içi pıhtılaşması
Doç. Dr. Anış Arıboğan Dr. Devrim Söğüt Dissemine intravasküler koagülasyon mikrovasküler tromboz defibrinasyon sendromu tüketim koagülopatisi gibi adlarla anılan yaygın damar içi pıhtılaşmasında intrinsikyada ekstrinsik pıhtılaşma mekanizmasının aktivasyonu sonucu sistemik dolaşımda trombin oluşumu ile karakterize bir sendromdur. Hemostatik sistem dinamik bir sistem olup normal koşullarda protrombin trombine çevrilerek pıhtı oluşumu trombin pıhtılaşmaya yol açmadan antitrombinle ortadan kaldırılıp pıhtı erimesi ile dengeye getirilmektedir. Bu dengenin herhangi bir nedenle bozulması fibrin ve trombin çökmesine sekonder olarakta fibrinolizin aktivasyonu ile gelişen ve fatal sonlanabilen bu tabloya neden olabilir. Trombin etkisi ile çeşitli organların küçük damarlarına yaygın olarak fibrin çöker (mikrotrombüs). Fibrin birikimi ile trombositler ve fibrinojen başta olmak üzere bazı pıhtılaşma faktörleri ( II V VIII ) eritrositler ve platelletler tüketilmektedir. Fibrinolitik sistemin harekete geçmesi ile damarlara oturan fibrin plazmin tarafından eritilir ve dolaşıma fibrin yıkım ürünleri çıkar (Sekonder fibrinoliz ).Fibrinolizin esas amacı DIC’ı sınırlamak olmakla birlikte ağır olgularda kanama eğiliminin artmasına neden olarak zararlıda olabilmektedir. DIC genelde akut bir bozukluk olmakla beraber bazen subakut yada kronik şekillerde de görülebilir klinikte görülen hemorajik diatez tablosundan fibrin yıkım ürünlerinin anti koagülan etkileri trombositopeni ve pıhtılaşma faktörlerinin eksiklikleri sorumludur. Küçük damarlardaki fibrin birikimleri iskemik doku nekrozlarına (bilateral renal nekroz sürrenal nekroz gibi.)neden olabileceği gibi bazen de fibrin liflerinin damar lümenini tamamen tıkayacak şekilde çöktüğü durumlarda mikroanjiopatik hemolitik anemi gelişebilir. İntravasküler koagülasyon hafif travma gibi rölatif olarak önemsiz bir stimulus aracılığıyla da aktive olabilir. Etki sürekli azalmış bulunmadığından karaciğer tarafından aktive pıhtılaşma faktörlerinin sirkülasyonuna bağlıdır. Ayrıca retiküloendotelyal sistem tarafından fibrinin küçük bir kısmı hızla temizlenir. İnhibitörler ise fibrinolitik sistemle yokedilirler. Benzer şekilde platellet agregasyonu plazma ADPazların etkisi ile önlenebilir. Sonuç olarak normal koşullarda bile önemli mikrotromboz gelişebilir. DIC staz tarafından arttırılır. Çünkü koagülanlar normalde dolaşımdaki inhibitörler tarafından inaktive edilip karaciğer ve retiküloendotelyal sistem tarafından temizlenirken staz inhibitörlerin koagülanlara ulaşmasını önler. Retiküloendotelyal sistemin blokajı da aktive pıhtılaşma faktörlerinin ve fibrinin dolaşımdan temizlenmesini arttırdığından DIC’i arttırır. Bir zamanlar obstetrik pratikte ara sıra karşılaşılan bir komplikasyon sayılırken günümüzde medikal ve cerrahi pratiğin tüm spektrumlarındaki hastalarda en sık da yoğun bakımlardaki hastalarda karşılaşılan yaygın bir hematolojik bir komplikasyon olduğu görülmüştür. Koagülasyon faktörleri platelletler ve eritrositlerin karaciğer ve kemik iliği tarafından üretilebilenden çok daha fazlasının hızla tüketilmesi sonucu oluşan bir sendromdur. Akut DIC’ de fibrinojen-fibrin yıkım ürünleri serumda hemen gösterilebilirken kronik DIC’ de hepatik sentez hızına yakın bir tüketim olduğundan erken dönemde gösterilemeyebilir. Çünkü normalde karaciğer kandaki fibrinojenin beş katını kemik iliği kandaki platellet sayısının on katını üretebilir. Ara sıra sentez hızı tüketim hızını aşar ve net sonuç normalin üzerinde fibrinojen faktör VVIII XIII ve platellettir. Kronik DIC’de kompensatuar fibrinolitik mekanizmalar da aktif olduğundan dolaşımda fibrinojen-fibrin yıkım ürünleri de artmıştır. Trombin doku ekstratları eritrosit lizatlarının deneysel olarak deney hayvanlarına verilmesi pıhtılaşma proçesini başlatmış ve platellet agregasyonunu indüklemiştir. Pıhtılaşma proçesinin stimülasyonunun ilk göstergesi koagülasyon zamanının kısalmasıdır. Fakat proçes devam ettiğinde platellet fibrinojen protrombin faktör V VIII kaybı nedeniyle kan inkoagüle hale gelir. Önceleri bazı hastalardan alınan kanların test tüpünde pıhtılaştıktan sonra tekrar akıcı hale geldiğine dair vakalar rapor edilmiştir. Daha sonraları fibrinolitik aktivitenin artışı ile kanama olan durumlar arasında bir bağlantı kurulmuştur. Daha yakın zamanlara gelindiğinde vakaların çoğunluğunda primer fibrinolitik bir durumun tanımlandığı önceden yayımlanmış vakalar gözden geçirilmiş ve çoğunda primer fibrinolizin sekonder fibrinolizden DIC oluşumuyla açıklanmıştır. DIC yada fibrinolizden herhangi biri baskın olabileceği gibi aynı proçesin devamı da olabilirler. Yaygın damar içi pıhtılaşmada lokal fibrinolitik aktivitede sekonder artışın aktif faktör XII’nin fibrinolitik sistemi aktive etmesine yada yaygın damar içi pıhtılaşma bölgesindeki endotel hücrelerinden anoksiye bağlı doku aktivatörlerin salınmasından kaynaklandığı ileri sürülmektedir. İntravasküler fibrin birikintileri genelde pıhtılaşmanın erken proçesini indüklerken indüksiyondan sonraki günlerde uzun süre görünmezler.Bunun nedeni fibrinolitik sistemin sekonder aktivasyonuyla parçalanmalarındandır. Sekonder artış lokalizedir ve genelde plazma yada sistemik fibrinolitik aktivitede bir artış yapmaz. Buna rağmen fibrinin lokal yıkımı kan dolaşımında fibrin yıkım ürünlerinin artışıyla sonuçlanır. Bu olay DIC’deki koagülasyon defektine katkıda bulunur. Şayet fibrinoliz inhibitörü epsilon amino kaproik asit (EACA) verilirse erken dönemde tüketim proçesi ile etkileşerek yaygın tromboz şiddetlenir ve organ nekrozu görülebilir.Bu proçes jeneralize Schwartzman reaksiyonuna benzer. Bu gözlem fibrinolitik mekanizma aktivasyonunun tüketim koagülopatisinin bir sonucu olarak görülebileceğini ve diffüz intravasküler trombozun önemli bir koruyucu mekanizma olabileceğini telkin eder. Patogenez DIC’in gelişim mekanizması tam olarak bilinmemektedir. Kendi başına bir hastalık olmayıp bütün hayati tehlike oluşturan durumlarda ortaya çıkabilen bir semptomdur. Doku harabiyetiyle kana salınan yıkım ürünü yada toksinler endotoksin immün kompleksler hipoksi ve asidozun rolü üzerinde durulmaktadır. Bu etkenlerin doku tromboplastini salınmasına bununda koagülasyon olayının başlamasına neden olduğu kabul edilmektedir. Bu etkenleri üç grupta toplayabiliriz : 1 – Koagülasyonun sitimülasyonunu takiben doku faktörlerinin (doku tromboplastini) dolaşıma geçmesi: Obstetrik komplikasyonlar travma hemoliz karsinomalar gibi. 2 – Trombosit agregasyonunun stimülasyonu ile pıhtılaşma mekanizmalarının uyarılması sonucu oluşan trombinin etkisi ile trombositlerden ADP salınımı : Septisemi viremi immün kompleks varlığında trombositlere direk etkiyle. 3 – Yaygın endotel hasarı ile pıhtılaşma mekanizması ve trombosit adezyonunun uyarılması : Yaygın yanıklar ve vaskülitli hastalar gibi. Fizyopatoloji altta yatan hastalık proçesine yada başlatan olaya bağlı olarak intrinsik ekstirinsik yada ortak yolun aktivasyonuna bağlıdır. Gram(-) enfeksiyonlarda endotoksinin lipopolisakkarit komponenti direk faktör XII’nin yani intrinsik yolla olur.Daha da ileri giderek hücre lizisine granülosit degranülasyonuna ekstrinsik koagülasyon sistemini başlatan tromboplastik aktivite ile bir substansın salınımına yol açarak majör intra vasküler koagülasyon yaparlar. Akut promyelositik lösemide lizis ve promyelositlerden tromboplastik aktivatörün (proteaz ) salınımı intravasküler koagülasyon için % 100 risk taşır. Musin üreten adenokarsinomlardanda benzer şekilde ekstirinsik sistem aktivasyonu yapan bir tromboplastik substans salarlar. Obstetrik komplikasyonlarda puerperal gram(-) sepsisteki endotoksin aracılığıyla koagülasyon başlayabileceği gibi komplikasyonların plasentayı etkileyip anne dolaşımına tromboplastik aktivatör salınımı da koagülasyonu başlatabilir. Önemli ve travmatik bir doku hasarı olmuşsa yada geniş alanlarda doku nekrozu varsa DIC olasılığına karşı dikkatli olunmalıdır. Doku faktörü dolaşıma yalnız hasarlanmış doku yüzeyinden salınmaz dolaşan kandaki monositlerin endotelyal hücrelerle direkt temasıylada salınabilir. Bu mekanizma daha çok endotoksemide görülen DIC mekanizmasıdır. Ancak bir takım inflamatuar durumlarda monokinlerden IL 1 ve TNF v.b sentezlenip sekrete edilmesiyle karışabilir. DIC’le karışan bir başka mekanizma da akut hemoliz sırasında eritrositlerden tromboplastin like substans salınmasıdır.masif kan transfüzyonu ve lösemik tümörlerden proteaz sekresyonu ilei solit tümör hücrelerinin doğrudan faktör X’u direk aktivasyonu ile oluşur. Solit tümörlerde DIC genellikle kroniktir yada hemorajik eğilim hafiftir. Fakat majör damar trombozu ( derin ven trombozu pulmoner emboli gibi.) sık bir komplikasyondur. Bunlar heparine yavaş cevaplı oral antikoagülanlara yanıtsız ve rekürrens eğilimi olan trombozlardır. Bazen orta çaplı arterlerin trombozu da görülebilir. Bunlar özellikle alt ekstremitede gangrene yol açarlar. Klinik Bulgular Hastalarda asemptomatikten şoka kadar giden klinik görünümlerle karşılaşılabilir. Bu klinik görünümleri birkaç grupta sınıflandırabiliriz: 1 – Çoğu hastada intravasküler tromboz proçesine ait herhangi bir semptom görülmez. Ancak platellet fonksiyon testleri v.b laboratuar testleri anormaldir. 2 – Kanama : Pıhtılaşma faktörleri ve platelletlerin tüketimi sonucu görülür. Eğer cerrahi travma yada doğum sonrasıysa çok şiddetlidir. Ancak peteşi ekimos enjeksiyon yerlerinden ve jinjivadan sızıntı cilt altı hematomları epistaksis hematüri gastro intestinal hemoraji intrakranial hemoraji şeklinde olabilirler. Bazen şok yada koma düzeyine ulaşabilir. Kanamalartla konbine multi organ yetmezlikleri (böbrek akciğer gibi ) görülebilir. 3 – İntravasküler tromboza bağlı iskemiye sekonder organ hasarı ( böbrek beyin ve kalp gibi) görülebilir. Ayrıca kronik DIC’de glomerüllerde fibrin birikimi sonrası oligürü ile karakterize böbrek yetmezliği bulguları sık olarak olaya iştirak eder. 4 – Eritrositlerin damarlardan geçerken hasarlanmaları sonucu oluşan trombus ve fibrin mataryalleri tarafından lümen bloke edilir. Bu durum mikroanjiopatik hemolitik anemi olarak adlandırılan bir anemiye neden olur. 5 – En ciddi sonuç şok ve komadır. Bazen altta yatan septisemi travma yanık gibi durumlarda oluşan şoktan ayırd etmek zor olabilir. Tanı DIC akut formunda fibrinojen düzeyi düşük protrombin zamanı uzamışaktive PTT uzamış faktör V VIII II XIII düzeyi azalmış trombositopeni oluşmuştur. Gerçek tanı fibrinojen-fibrin yıkım ürünlerinin (FDP)serumda immünoassay ile gösterilmesiyle konur . FDP yüksek titrededir ve fibrin monomer polimerizasyonu uzamıştır. Geleneksel FDP testleri fibrin ile fibrinojen yıkım ürünleri arasındaki farkı çıkaramaz daha az spesifik ancak daha sensitiftir. D-dimer testi fibrin proteolizi için spesifiktir. Bu ölçüm teorik olarak FDP ölçüm standartlarının üstündedir. Ancak tanıda daha fazla bilgi vermez. Dolaşımda fibrin kompleksleri artmıştır. Fibrinojen dolaşımda % 100mg’ın altındaysa TT uzar ancak % 100’ün üzerinde ve TT uzamışsa FDP’nin arttığını gösterir. Faktör II V eksikliğinde PT V VIII eksikliğinde PTT uzar. Mikroanjiopatik hemolitik anemi geliştiğinde periferik kan yayması preparatlarında parçalanmış üçgen yada miğfer şeklinde eritrositler görülür. Retikülosit sayısı hemolize sekonder artmıştır. Trombositopeni ve periferik yaymada trombosit kümelerinin görülmemesi mikrovasküler trombozda platellet tüketiminin ve dolaşan trombinin platellet aktivasyonunun bir sonucu olarak görülebilir. Antitrombin III azalmış eoglobulin lizis time kısalmıştır. Fibrin monomer formasyonu aranması fibrinopeptit bakılması gibi daha komplike testler varsa da nadiren tanıyı teyit için kullanılırlar. Kronik DIC’de Mikroanjiopatik hemolitik anemi olabilir yada olmayabilir; Platellet sayısı normal yada düşüktür; PT normal yada düşüktür; PTT normal yada düşüktür ; TT normal düşük yada yüksektir ; Fibrinojen normal düşük yada yüksektir ; Faktör VII normal yada yüksektir; Fibrin monomerleri ( protamin sülfat etanol jelasyon testi ile ) +/- Fibrin solubl monomer kompleksleri + Fibrinopeptit A+ FDP (D-dimer testi ile) hafif artmıştır. Eoglobulin lizis time normal yada azalmıştır. Antitrombin III normaldir. Fibrinojen azalmıştır. PT APTT artmıştır. Platellet azalmasına tanıda güvenilemez. Tanı fibrinojen ve fibrin yıkım ürünlerinin artışının gösterilmesiyle konur. İlaveten plazmada solubl fibrin kompleks varlığının gösterilmesi önerilir. Solubl fibrinojen-fibrin arası ürünlere protamin sülfat yada etanol ilavesiyle jelleşme görülür. Güçlü (+) olduğu vakalarda DIC’den şüphelenmek gerekir. Zayıf (+) yada (-) ise fals (+) yada (-) olabileceğinden çok değerli değildir. Fibrinojen-fibrin yıkım ürünlerinin düzeyinin artması DIC için spesifik değildir. Geniş aort anevrizmalarındaki fibrin birikiminin hızlı turnover ile erimesi sonucu da sirkilasyonda FDP düzeyi artabilir. Benzer şekilde Kasabach Merritt sendromundaki dev hemanjiomlarda da aynı olay gerçekleşebilir. FDP akut yada kronik glomerüler bozukluklardada da benzer şekilde renal glomerüllerdeki lokalize intravasküler trombozun göstergesi olarak artabilir. FDP’nin arttığı ABY yada KBY’lilerde bu durum DIC varlığını düşündürmemelidir.bu kurala uymayan bir önemli istisna gram(-) septisemi şoku yada mikrovasküler trombozun birçok hedef organından biri olan renal tübülide bulunduğu ABY dir . Bu durumun özel bir önemi de DIC le bağlantılı bilateral renal kortikal nekroz gelişim riskinin gram (-) sepsisli septik abortuslu kadınlarda atlanmamasıdır. DIC’le İlgili Klinik Durumlar Obstetrik Komplikasyonlar: Abruptio plasenta Plasenta previa Plasenta accreata Amnion sıvı embolisi Ölü fetus sendromu Eklampsi (preeklampsi ?) Abortus (hipertonik salin solüsyonuyla ) Hidatik mol Eksta uterin gebelik Forsepsle doğum Septik abortus Doku Travması: Majör cerrahi (akciğer prostat açık kalp cerrahisi gibi ) Majör travma yada yanıklar ( güneş çarpması dahil ) Yağ embolisi Transplant reddi Strok Kafa travması ( beyin dokusu destrüksiyonu ) Anaflaktik ilaç reaksiyonları Hemolitik transfüzyon reaksiyonları Hemolitik Proçesler:Masif kan transfüzyonu Boğulmalar Enfeksiyona sekonder akut hemoliz İmmün mekanizmalar Asit ingestion Malign Neoplazmlar: Solit tümörler (akciğer prostat overpankreasmidememe) Lösemi ve lenfomalar ( özellikle akut promyelositik lösemi ) Yılan Sokması Kardio Vasküler Sistem:AMI (genelde kardiojenik şokla ilgili ) Sirkülatuar kollaps ( herhangi bir nedenle oluşan ) Şiddetli progresif strok Aortik anevrizma ve Kasabach Merritt sendromu (lokal intra vasküler koagülasyon) Kronik Karaciğer Hastalıkları: Enfeksiyonlar: Bakteriler Gram (-): Meningokok Pnömokok Psödomonas E. coli Klepsiella Gram (+): Nadirdir Riketsialar: Kayalık dağlar benekli humması Virüsler: Herpes (hemorajik çiçek ) Hemorajik ateşler ( ThaiKore ve diğer ) Mantarlar: Akut histoplazmoz Parazitler: Malarya ( özellikle falsiparum ) Siroz Pediatrik Hastalıklar : Yenidoğan enfeksiyonları (rubella herpes CMV ) Yenidoğanın bazı metabolik hastalıkları Diğerleri : ABY ve KBY Kollojen doku hastalıkları (özellikle Behçet hastalığı ) Trombotik trombopenik purpura HUS Purpura fulminans Akut pankreatit Allerjik vaskülit Amiloidozis Polistemia vera Trombasteni Ülseratif kolit Ağır diabet Akut yada kronik parankimal karaciğer hastalıklarındaki koagülasyon problemleri çok sayıdadır. Bunları DIC’den ayırmak zordur. Karaciğer hastalıklarındaki koagülasyon bozukluklarını şöyle sıralayabiliriz: Prokoagülan proteginlerin sentezinin baskılanması Hipersplenizme sekonder gelişen trombositopeni Akut etanol entoksikasyonu ve folat eksikliği gibi dolaşımdan fibrinolitik enzimlerin ve aktive pıhtılaşma faktörlerinin temizlenmesi. Çoğu klinisyen bugün kronik karaciğer hastalıklarında bir komplikasyon olarak DIC sıklığının arttığını kabul etmekte ve buna delil olarak fibrinojen-fibrin degregasyon ürünlerinin düzeyinin ve fibrinojen azalmasının heparinle düzelmesini göstermektedir. Tedavi DIC’deki en tartışmalı konudur. Tedavideki aşamalar şöyle olmalıdır: Altta yatan hastalığın tedavisi: sepsiste enfeksiyon tedavisi plasenta previada uterusun boşaltılması şok varsa düzeltilmesi gibi. Bu süre içerisinde sıvı replasmanı ve destekleyici tedavi . Eksik faktörlerin replase edilmesi : Taze kan TDP fibrinojen ağır trombositopenilerde trombosit süspansiyonu hemoliz varsa eritrosit süspansiyonları faktör V ve VIII ekstreleri. Koagülasyonun durdurulması için heparin kullanımı: 150-600 ünite/kg/24s hızıyla kullanılabilir. Ancak bu çok tartışmalı bir konudur. Kanayabilecek açık yarası olmayan amnion sıvı embolisi ve septik şok başta olmak üzere trombozun temel sorun olduğu durumlarda kullanılabilir. Ancak pıhtılaşma başladıktan sonra etkili olamayacağı için trombosit ve pıhtılaşma faktörleri de zaten azalmış olduğundan tehlikeli olabileceği öne sürülmüştür. Bu yüzden tetiklemeyi presipite eden neden bulunan hastalarda koruyucu olarak kullanmak daha yararlıdır. Kronik DIC’de majör damar trombozu olan vakalarda tam doz promiyelositik lösemi metastatik prostat kanseri purpura fulminans gibi durumlarda düşük doz kullanımı yararlıdır. Aktive serum proteazlarını nötralize ederek faktör XII prekallikrein XI X II ve trombin üretimini kesintiye uğratarak etkili olur. İ.V yada s.k uygulamaları arasında anlamlı bir fark bulunamamıştır. Terapinin etkinliği FDP azalması yada D-dimer testinde fibrinojen konsantrasyonunun artması PT PTT testlerinin normale dönmesinin takibiyle monitorize edilmelidir. Epsilon amino kaproik asit anti fibrinolitik bir ajandır. Membran transportu için esansiel aminoasitlerle yarıştığından hepatositlerdeki protein sentezini azaltır. Majör damar trombozlarında hepatik bozukluklu hastalarda trombotik stroklarda kulanımında organlarda yaygın tromboz sonucu yetmezlik ve ölüm görülmüştür. Bu nedenle günümüzde tedavide yeri hemen hemen yoktur. Antitrombin III kofaktörünün klinik olarak replasman tedavisine alternatif olduğuna dair spekülasyonlar vardır. Düşük doz heparinle kombine edilmelidir. Ancak tedavideki yeri tartışmalıdır. Akut dikte alternatifler arasında sayılabilir. Platellet faktör 4 salınımı platellet fonksiyonunun inhibisyonunu önler. Ancak akut DIC dışında kullanımı tartışmalıdır. Soğuk insolubl globulin RES fonksiyonunu düzeltmek için kullanılır. Ancak bu görüş de henüz tartışmalıdır. Akut DIC’de kullanılabilir. |
Difteri
Difteri ateş halsizlik ve solunum güçlüğü ile seyreden kapsüllü bir bakterinin neden olduğu en çok çocuklarda görülen bir enfeksiyon hastalığıdır. Bulaşma yolları Öksürme aksırma ile havaya yayılan bakteri ağız boğaz ve buruna yerleşerek enfeksiyona yol açar. Duyarlı bir kişide mikrop en sık olarak boğaza yerleşir burada ürer ve toksin salgılar. Hastalanan her 10 kişiden 1’i her türlü tedaviye rağmen solunum yollarının tıkanması kalp yetmezliği ve felçler nedeniyle yaşamını kaybeder. Hastalığın görülme özellikleri Difteri özellikle ılımlı iklimlerde dünyanın her tarafında görülen bir hastalıktır. Sonbahar ve kış aylarında görülme olasılığı artar. Hastalığın yaş ile ilgisi vardır. Yenidoğanların büyük bir çoğunluğu hastalığa bağışıktır. Hastalık ilk 6 ayda nadirdir. En fazla 2-5 yaşlarında görülür. 10 yaşına doğru bağışıklık oranı yeniden artar. Büyük yaşlarda görülen nadir vakalar ise hafif seyir gösterir. Aşının düzenli olarak uygulandığı ülkelerde difteri hemen hemen ortadan kalkmış ve sıklığı ileri yaşlara kaymıştır. Hastalığın belirtileri Difterinin kuluçka dönemi 1-7 gündür. Hastalık oluştuğu yere göre klinik tiplerine ayrılır. Difteri anjini (boğazda bademcikler çevresindeki difteri): Hastalık en sık bu bölgede görülür. Hasar boğazda noktalar şeklinde başlar ve 12-24 saat içinde beyaz veya grimtrak yüzeyi düz kaldırmakla kanayan bir zar haline dönüşür. Bu zar bademcik üzerinde kalabilir veya her iki bademciğe küçükdile yumuşak damağa yutak duvarına buruna yayılabilir. Boynun her ik yanında bezeler difteri anjinine eşlik eden belirtilerdir. Klinik tablonun ağırlığı ve sistemik belirtiler toksemi derecesine bağlıdır. . Nadir difteri lokalizasyonları Deri difterisi : Sınırları belirli ve kaidesinde membran bulunan bir ülser olarak belirir. Göz difterisi : Konjunktiva difterisi şeklindedir. Göz kapaklarını ilgilendiren bir kızarıklık vardır sonra buna ödem (şişlik) ve psödomembran eklenir. Kulak difterisi : Dış kulak yolunda devamlı irinli bir akıntı vardır. Vajinal difteri : Ülseratif lezyonların ve yaraların birleşmesi şeklinde kendisini gösterir. Hastalığın neden olduğu kötü sonuçlar Difterinin neden olduğu kötü sonuçların sıklığı ve derecesi mikrobun zehirleme derecesi ve tedaviye başlama zamanına göre değişir. Ön planda kalp-damar ve sinir sistemini ilgilendirir. Toksik miyokardit : Ağır difteride hemen her vakada rastlanılan bir komplikasyondur. Kalp kasının iltihabıdır. Belirtileri ilk 1-2 hafta içinde bazen de ilk günlerde ortaya çıkar. Miyokardit sık olarak kalpte iletim bozukluklarına yol açar. Dinlenme ile birinci kalp sesinin hafiflemesi ve hızlı atımı miyokardit işaretidir. Ağır vakalarda miyokardit çoğunlukla ilerleyicidir. Difterili hastalarda ilk 3 hafta içinde en başta gelen ölüm nedeni kalp yetersizliğidir. Kalp komplikasyonları ilk 2 haftada çıkarsa erken 3. haftadan 50. güne kadar görülürse geç olarak nitelendirilir. Felçler : Ağır difteri zehirinin sinir dokusuna yaptığı zarar ile felçler görülebilir. Difteri felçlerinin karakteri simetrik ve ağrısız olmaları ve kalıcı hasar bırakmamalarıdır. Yumuşak damak felci difteride en sık rastlanılan ve en erken gelişen felç tipidir. Anjinden 1-3 hafta sonra ortaya çıkar. Yutma güçlüğü sulu gıdaların burundan gelmesi burundan konuşma (hımhım konuşma) ile kendini gösterir. 1-2 haftada tamamen geriler. 3-6.haftalarda gözde göz merceğinin kendini ayarlamasını yapan kasların felci ile yakını görmede güçlük (okuyamama iğneye iplik geçirememe). Hastalığın neden olduğu diğer kötü sonuçlar Difterili süt çocuklarında sekonder bronkopnömoniler (zatürre) sıktır. Bazı vakalarda geçici nefrit (böbrek iltihabı) belirtileri ortaya çıkabilir. Nadir olarak plörezi (göğüs zarının iltihabı) apseleşen lenfadenitis (lenf bezi iltihabı; genellikle streptokoksik) gelişebilir. Bağışıklık Difteri hastalığının geçirilmesi yaşam boyu süren bir bağışıklık vermez. Anne kanında difteri antitoksini varsa yenidoğan çocuk difteriye karşı bağışıktır ve bu pasif bağışıklık 3-4 ay sonunda kaybolur. Difteriye karşı bağışıklık durumu Schick testi ile tayin edilir. Schick testi difteri ile temas etmiş kişilerde bağışıklık durumunun saptanmasında ayrıca immun yetersizlik sendromlarının tanısında kullanılan bir deri testidir. Korunma En iyi korunma şekli aşıdır. Difteri aşısı her sağlıklı çocuğa rutin olarak uygulanmalıdır. Aşı uygulanmasına çocuk 2 aylıkken başlanır ve 2 aylık aralarla üç doza tamamlanır. Üçüncü aşıdan 1 yıl sonra bir doz daha verilir. Bunu izleyerek 3 yıl sonra bir rapel daha sonra 10 yıllık aralarla hatırlatma dozları yapılır. Difterili hastanın diğer kişilerden ayrı tutulması şarttır. Karantina birer hafta aralar ile yapılan boğaz kültürü negatif olana kadar devam ettirilir. Taşıyıcıların saptanması ve tedavisi korunmada çok önemlidir ---------- Post added 18.02.17 at 23:52 ---------- Dikişli doğum Normal doğumda bebeğin başının doğumunu kolaylaştırmak doğum sırasında oluşabilecek yırtıkları önlemek için hazne girişini (perineyi) genişletmek için yapılan kesiye dikişli (epizyolu) doğum denir. Dikişli doğum gerekmediğinde yapılmaz ancak doğumu yaptıran kişi gelişigüzel yırtıklar oluşarak hazne girişinin anatomik yapısının bozulmasına önlem olarak denetlenebilir bir kesimle bu bölgeyi korumuş olur. Bebek ve plasenta doğduktan sonra doğumu yaptıran kişi tarafından onarılır. Kesi yapılırken ve dikilirken bu bölge lokal anestezi ile uyuşturulduğu için ağrı duyulmaz. ---------- Post added 18.02.17 at 23:53 ---------- Dikkat eksikliği hiperaktif çocuk Çocuklarda Dikkat Eksikliği Dikkat eksikligi ve hiperaktivite bozuklugu (DEHB) için teshis ölçütleri: Aşağıdaki (1) veya (2) maddelerinden en az birinin karşılanması gerekir. 1-Aşağıdaki dikkatsizlikle ilgili maddelerden en az altısının en az 6 ay boyunca çocuğun gelişim düzeyiyle uyumlu olmayarak ve çocuğun uyumunu bozacak şekilde varolması gerekmektedir. a- Genellikle ayrıntılara dikkat edemeyip iş okul ve diğer aktivitelerde dikkatsizce hatalar yapmak. b- Genellikle oyunlarda ya da verilen görevlerde dikkati sürdürmekte zorlluk çekmek. c- Kendisiyle karşılıklı olarak konuşulduğunda dinliyor izlenimi alınmaması . d- Genellikle kendisine öğretilipgösterilmesine karşın bunlları uygulayamayıp okul ödevleri işyerindeki görevler ve ev işlerini tamamlayamamak. e- Çoğunlukla yapacağı aktiviteler ve planları sıralayıp düzene koyamamak. f- Beyin gücü gerektiren görevlerden ( ders yapmak gibi) kaçınma hoşlanmama ya da bunları yapmaya isteksiz olma. g- Çeşitli aktiviteler için gerekli oyuncak ders araç ve gereçleri gibi şeyleri sıkça kaybetmek. h- Konu dışı çevresel bir uyaran tarafından kolayca dikkatin dağılması. i- Günlük olağan aktivitelere karşı da unutkanlık hali. 2-Aşağıdaki aşırı haraket ve dürtüsellik belirtilerinden en az altısının en az 6 ay boyunca çocuğun gelişim düzeyiyle uyumlu olmayarak ve çocuğun uyumunu bozacak şekilde varolması gerekmektedir. Aşırı hareketlilik ile ilgili özellikler: a-Sürekli olarak el ya da ayaklarını hareket ettirmek yerinde oturamayıpoturduğu yerde kıpırdanmak. b-Oturmasının beklendiği ve gerekli olduğu ortamlarda (sınıfta ders esnasında olduğu gibi) yerini terkedip dolaşmak. c-Uygunsuz olmayan ortamlarda ( sınıf kalabalık mekanlar gibi) koşmak bir yerlere tırmanmaya çalışmak gibi davranışlar sergilemek. d- Oyun oynarken ya da boş vakit aktivitelerinde sessiz bir şekilde davranamama gürültü çıkararak birşeylerle oyalanabilmek. e-Daima ‘sanki bir motor tarafından çalıştırılıyor’ şeklinde hareket halinde bulunmak. f-Sıklıkla aşırı ölçüde konuşmak. Dürtüsellikle ilgili özellikler: g-Kendisine sorulmakta olan soru tam olarak tamamlanmadan yanıtlamaya çalışmak. h-kendisine herhangi bir şey için sıra gelmesini bekleyememek. i-Çevresindekilerinin iznini almadan aniden konuşma ya da oyunlarına katılımak müdahale etmek. B-Bu şekilde kişide sorunlara yol açan yakınmaların 7 yaş öncesinde başlaması gerekmektdir. C-Sorunlara yolaçan yakınmaların en az 2 farklı alanda kendini göstermesi gerkmektedir ( okulda işte ya da evde gibi). D-Toplumsal alan okul hayatı ya da iş ortamında kişinin işlevselliğinde belirgin bozulmanin varlığı. E- Rahatsızlığa ait yakınmalar başka bir psikiyatrik bozukluğa bağlı olmamalıdır. Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu aşırı hareketlilik dikkat eksikliği ve impulsivite olarak sınıflandırılabilen üç temel belirti kümesinden oluşur. |
Çocuklar yüksek fiziksel aktivite nedeniyle sık sık düşerler. Özellikle kol düzken el üzerine düşme sıklıkla dirsek kırığı ile sonlanır. Bu kırıklar tüm çocuk kırıklarının % 10 unu oluşturur.
Kırık tipleri Dirsekte değişik tiplerde kırıklar meydana gelebilir. Dirsek üstü (suprakondiler) kırıklar- Üst kol kemiği (humerus) dirseğin hemen üstünden kırılmıştır. Genellikle 8 yaş altında görülür. En sık ve en ciddi kırıktır. Çünkü sinir hasarına ve dolaşım bozukluğuna neden olabilir. Dirsek makarası (kondiler) kırıklar- Bu kırıklarda üst kol kemiğinin dirsek eklemini oluşturan makarasının bir parçası kırılmıştır. Bu kırıkların dikkatli tedavsii çok önemlidir . Aksi halde dirsekteki büyüme plağı zedelenerek büyümeyle ortaya çıkan dirsek eğrilikleri görülebilir. Dirsek çıkıntısı (epikondiler)kırıkları- Dirsek makarasının iki yanındaki epikondil denilen çıkıntıların kırığıdır. 9-14 yaşlarında ve iç taraftakinde sıktır. Büyüme plağı kırıkları- Üst kol ve ön kol kemiklerinin büyüme plakları dirseğe yakın kemik uçlarındadır. Bu plaklardaki kırıklarda büyümenin bozulması veya asimetrik olması en önemli komplikasyondur. Bu nedenle çok dikkatli tedavi edilmeleri gerekir. Çok iyi tedavi edilenlerinde bile daha nadir de olsa büyüme plağı kökenli büyüme problemleri görülebilir. Önkol kırıkları- Bir dirsek zorlanmasında önkolun başparmak tarafındaki kemiğinin (radius) başı kırığı veya ezilmesi görülebilir. Bazen bu kırığa dirsek çıkığı da eklenebilir. Dirsek ucu (olecranon) veya diğer önkol kemiğinin (ulna) kırığı nadirdir. Belirti ve şikayetler Tüm tip kırıklarda benzer yakınmalar vardır. Ani ağrı Hassasiyet Şişme (hafif veya şiddetli olabilir) Hareket kısıtlılığı Tanı ve tedavi Düşme sonucu çocuğunuzun dirseğimde bir problemle karşılaştıysanız zaman geçirmeden doktora başvurunuz. Doktorunuz öncelikle bir damar ve sinir hasarı olup olmadığına bakacaktır. Sonra röntgen incelemesi yapılır. Bazen her iki dirseğin karşılaştırmalı röntgeni gerekebilir. Tedavi kırığın yerine ve derecesine göre değişir. Kaymamış veya bazı çok az kaymış kırıklarda 3-5 hafta tam veya yarım alçı uygulaması yeterli olabilir. Bu süre içinde zaman zaman kontrol röntgenleri ile kırığın kayıp kaymadığının kontrolü gerekebilir. Kırık kaymışsa onu yerleştirmek gerekir. Bazen yerleştirme işlemi cerrahiye gerek kalmadan elle yapılabilir. Bu işlemin genel anestezi altında yapılması idealdir. Ancak kaymış dirsek kırıklarının çoğu cerrahi gerektirir. Bazı tip kırıklarda elle düzeltmeye çalışmak sakıncalı olduğundan doktorunuz direkt cerrahi önerecektir. İyi bir cerrahi sonunda dirsek tamamen normale döner ---------- Post added 18.02.17 at 23:53 ---------- Dissosiyatif Bozukluk Dissosiyatif amnezi: Kişilerin önemli kişisel bilgilerini hatırlayamama halidir. Bu durumda sadece belli bir takım hatıra duygu ve düşünceler değil (evlilik mezuniyet törenleri gibi)daha uzun yaşantılar(çocukluk çağlarına ait dönemler ya da ilkokul yılları gibi ) hatırlanamayabilir. Bu belli bir konuya has olabileceği gibi o döneme ait her anıyı da içine alabilir. Gün içinde tekrarlayan unutkanlık dönemleri ile de seyredebilir. Yaygın görülmektedir. Travmatik hatıraların kişiyi etkilemesini önlemek için vücudun bilinçdışı olarak kullandığı bir savunma şeklidir. Dissosiyatif fug: Kişinin aniden kendisini nasıl geldiğinden habersiz olduğu bir yerde bulması geçen sürede yaptıklarından habersiz olduğu farklı bir kişi gibi davrandığı dönemlerdir. Bu dönemlerde kişilerin seyahatler yapabildiği kişiliklerinden farklı davranışlar sergileyebildikleri gözlenmiştir. Tek başına görülmesinden ziyade dissosiyatif kimlik bozukluğu içinde bir öğe olarak bulunmaktadır. Depersonalizasyon bozukluğu Kişinin vücudunun tümü ya da bir kısmına yabancılaşması ( gerçek dışılık hissi vücudukol ve bacaklarının değiştiği hissi kendini dışarıdan film izler gibi seyrediyor olmabedeninden ruhunun ayrılıyor olduğu hissisanki bir sis perdesi ardından etrafına bakıyor gibi olma vb.) şeklinde daha farklı bir algılayış içine girilmesidir . Bazen etrafını yaşadığı ortamı da yabancı veya daha farklı hissetme hali (derealizasyon) ile birlikte olabilir. Histerik psikoz: Kişi için çok önemli üzücü ani bir durum ya da ağır bir gerilimli süreç sonrasında olmayan sesler duyma görüntüler görebilme düşünce bozuklukları kendi ve etrafına yabancılaşma çocuksu ve normal dışı davranışlar ağlayıp-gülme gibi duygusal görünümde ani ve aşırı değişiklikler ya da tepkisizlik hali ile kendini gösterir.İlerleyici değildir. Bir kaç saat bazen de bir kaç hafta sürebilir. Halk arasında" cinnet geçirdi" denilen durumdur. Hastaneye yatış gereklidir. Bu durumun altında dissosiyatif kimlik bozukluğu olabileceğinden olayı bir buzdağının üstü gibi düşünerek görünmeyen kısma yönelik tedavi başlatılmalıdır ---------- Post added 18.02.17 at 23:53 ---------- Divertiküler Hastalık DİVERTİKÜL NEDİR? Kalınbarsakların çeperinde yıllar içinde oluşan küçük baloncuklara divertikül adı verilir. 40 yaşından sonra genelde ortaya çıkarlar. Birkaç taneden yüzlerce adede kadar sayılara ulaşabilir. DİVERTİKÜL OLMASI HASTALIK MIDIR? Barsaklardaki bu baloncukların oluşması tek başına bir hastalık değildir. Ülkemizde kesin istatistikler olmamakla birlikte gelişmiş ülkelerde örneğin Amerika Birleşik Devletleri’nde 60 yaş civarı insanların yarısında divertiküller mevcuttur. Divertikül içine sert dışkının takılıp kalması ile bu bölgede iltihabi bir hadise başlayınca Divertikülit gelişir. Divertiküllerin boynundaki kan damarlarından dışkı tahrişi ile kanama olursa Divertikül kanaması belirir. Divertikülit ve kanama Divertiküler Hastalık grubunu oluşturur. DİVERTİKÜLER HASTALIK GELİŞMESİNE YOL AÇAN FAKTÖRLER Posadan fakir beslenme düzensiz ve sert dışkılama alışkanlığı divertiküler hastalık gelişmesine zemin hazırlar. DİVERTİKÜLİT NE GİBİ ŞİKAYETLERE YOL AÇAR? Karında genellikle solda bazen sağda ağrı ve hassasiyet ateş yükselmesi genelde ilk şikayetlerdir. Nadiren iltihabi hadisenin süratle ilerlemesi durumunda genel durum bozukluğu ve şok görülebilir. TANI Divertikülit sırasında muayene kan tetkikleri ve batın tomografisi ile teşhis rahatlıkla konur. İltihabi durum geçtikten sonra hastaya mutlaka kolonoskopi adı verilen endoskopik tetkik yapılmalıdır. Bu yöntemle kalın barsağın tamamının içi ayrıntısı ile görülür. Yaşanan hadisenin divertiküllere bağlı olup olmadığı kesin olarak anlaşılır. DİVERTİKÜLİT TEDAVİSİ Hafif vakalarda antibiyotik tedavisi ve ağızdan gıda alımının azaltılması veya kesilmesi ile durum düzelir. Ağır vakalarda hastanede damardan antibiyotik tedavisi ve damar yolu ile beslenme gerekebilir. İltihabi sürecin barsak delinmesine yol açtığı az sayıda vakada acil cerrahi müdahale gerekebilir. DİVERTİKÜL KANAMASI Dışkılama sırasında vişne rengi veya kırmızı renkte kanamaya yol açar. 60 yaş üzeri kanamaların en sık nedenlerinden biridir. Hastaneye yatırılmayı gerektirmekle beraber genellikle ağır bir tabloya yol açmaz. DİVERTİKÜLER HASTALIK ENGELLENEBİLİR Mİ? Kalın barsakta divertikül adı verilen baloncuklar bir kez oluşunca herhangi bir tedavi ile kaybolması sağlanamaz. Ancak oluşan divertiküllerin divertikülit (iltihap) ve kanama yapma ihtimalini azaltmak özel beslenme rejimi ile mümkündür. Burada amaçlanan yumuşak ancak şekilli bir dışkı oluşmasını sağlayacak kadar posadan zengin bir beslenme tarzına geçmektir. Gündelik en az 30-35 gram posa ve bol miktarda 1.5-2 litre sıvı alımı ile düzenli barsak alışkanlığı oluşturulmalıdır. Bu sayede dışkının barsakta uzun süre kalıp sertleşmesine ve divertiküllere takılıp iltihap ve kanama oluşturmasına engel olunabilir. DİVERTİKÜLER HASTALIKTA CERRAHİ Divertikülit veya kanama gibi komplikasyonlar önlemlere rağmen tekrarlıyorsa barsağın yoğun olarak divertikülleri içeren bölümünün çıkartılması gerekir. Divertiküller içinde iltihaplanma hızla ilerleyip barsak delinmesine yol açması durumunda hastanın acilen ameliyata alınması nadir olarak da gerekebilir. DİVERTİKÜLER HASTALIK KANSERE DÖNÜŞÜR MÜ? Hayır. Divertiküllerin kansere dönüşmesi söz konusu değildir. Ancak divertiküllere bağlı olduğu düşünülen durumun tam olarak aydınlatılması için hastalık arazları yatıştıktan sonra barsakların kolonoskopi adı verilen endoskopik yöntemle tetkik edilmesi gerekir. Bu sayede kalın barsağın içi ayrıntılı olarak görülür ve kişideki şikayetleri ortaya çıkaran başka bir durum olup olmadığı kesin olarak anlaşılır. ÖZET Divertiküller kalın barsakların çeperinde yıllar içinde oluşan baloncuklardır. Bunların iltihaplanması ile divertikülit veya buradaki damarların tahrişi ile divertikül kanaması gelişebilir. Posadan zengin beslenme ve düzenli barsak alışkanlığının oluşturulması ile iltihaplanma ve kanama ihtimali azaltılabilir. Tekrarlayan iltihap ve kanama hecmeleri cerrahi müdahaleyi gerektirir. Hastalık arazları yatıştıktan bir süre sonra kolonoskopi adı verilen endoskopik yöntemle tüm kalın barsağın içi ayrıntısıyla tetkik edilmelidir. ---------- Post added 18.02.17 at 23:54 ---------- Diyabetli hastalarda şeker hastalarında diş problemleri Diyabetlilerde ortaya çıkabilecek ağız ve diş problemleri nelerdir? Diyabetlilerde görülebilen ağız ve diş sorunları şunlardır: 1. Periodontal hastalıklar yani dişeti hastalıkları 2. Diş çürükleri 3. Ağız içinde mantar infeksiyonları pamukçuluk 4. Ağız kuruluğu Diyabetlilerde diş ve dişeti problemleri neden daha sık görülür? Şeker içeren ortamlar bakterilerin çoğalmalarına neden olur. Özellikle kan şekeri kontrolsüz seyreden diyabetlilerde tükrükteki yüksek şeker miktarları bakterileri davet eder ve kolaylıkla dişeti iltihapları ve çürükler ortaya çıkar. Dişeti iltihabı yani periodontitis dişetlerinin dişlerden ayrılmasına neden olur. Zaman içinde diş ile dişeti arasında oluşan küçük cepler yeni bakteri odaklarının gelişmesini sağlar ve olay diş kayıplarına kadar ilerler. Otonom nöropatisi olan diyabetlilerde tükrük salgısı koyulaşır ve miktarı azalır. Bunun sonucunda ağızın tükrükle yıkanması ve temizlenme süreci kesintiye uğrar. Bunların yanısıra diyabet zaman içinde küçük damarları etkiler ve bu damarların suladığı alanlarda beslenme bozukluklarına neden olabilir. İyi beslenemeyen dişetlerinde iltihap oluşumu kolaylaşır ve zor iyileşir. Kan şekeri yüksekliği bakterilere karşı savunmayı ve iyileşmeyi güçleştiren bir diğer faktördür. Sonuçta diyabetlilerde ağız içinde çeşitli sorunların ortaya çıkmasına neden olur birden fazla faktör bulunur ve zamamında müdahale edilmeyen dişeti iltihapları ciddi sonuçlara yol açabilir. Ağız içindeki infeksiyonlar şeker kontrolünü güçleştirir ve olay bir kısır döngü halini alır. İlerlemiş bir dişeti iltihabı ancak cerrahi müdahale ile iyileşebilir. Diyabetlilerde diş ve dişeti problemleri nasıl önlenebilir? Dişeti hastalıkları önlenmesi için herşeyden önce iyi bir şeker kontrolünün sağlanması ve düzenli ağız bakımı gereklidir. Dişlerinizin bakımında aşağıdaki kurallara uyunuz: 1. Dişlerinizi her yemekten sonra günde en az iki defa fırçalayınız. Fırçalama süresi 2 dakikadan kısa olmamalı. Fırça yumuşak ve dairesel hareketlerle tüm diş yüzeylerinin üzerinde gezdirilmeli. Uçları yuvarlatılmış yumuşak ve naylon fırça kullanılmalı. Fırça dişeti ile arasındaki açı yaklaşık 45 derece olacak şekilde tutulmalı. 2. Dilinizin üzerini de fırçalayınız. 3. Diş aralarındaki bakterileri uzaklaştırmak için günde en az bir defa diş ipi kullanınız. 4. Diş hekiminizi diş temizliği ve kontrolü için en az 6 ayda bir düzenli olarak ziyaret ediniz. Eğer aşağıdaki durumlardan herhangi biriyle karşılaştıysanız hemen diş hekimine başvurunuz. 1. Fırçalama veya yemek esnasında ortaya çıkan dişeti kanamaları 2. Dişetinde kızarıklık ağrı hassasiyet şişlik 3. Dişetlerinde çekilmeler 4. Diş taşları 5. Dişlerde hassasiyet 6. Dişlerde pozisyon değişiklikleri ve sallanmalar 7. Ağızda kötü koku ve tad 8. Çürükler Diyabet diş ve dişeti tedavilerine bir engel oluşturur mu? Diş tedavisi için anestezi uygulanacak olan diyabetlilerde epinefrin içeren anestezik ilaçlardan kaçınılmalıdır. Eğer nöropati varsa bu grup ilaçlar çarpıntı ve kalpte ritm bozukluklarına yol açabilir. Kötü kontrollü diyabetlilerde ciddi diş müdahalelerinden önce sağlık kontrolü yapılması gereklidir. Eğer mümkünse tedavi iyi şeker kontrolü sağlanana kadar geciktirilebilir. Ancak diyabetin kendisi ve insülin kullanımı ağız içi müdahaleler için kesinlikle bir engel ya da tehlike oluşturmaz. Benzer şekilde diyabetliler eğer gerekiyorsa antibiotik tedavisini de rahatlıkla uygulayabilirler. Ağız içi sorunlarının diyabet tedavisini güçleştireceği ve şeker ayarını bozacağı da gözönüne alınarak bu sorunlarla vakit geçirmeksizin mücadele edilmelidir. ---------- Post added 18.02.17 at 23:54 ---------- diyaliz dializ hemodiyaliz periton diyalizi HEMODİYALİZ NEDİR? Hemodiyaliz vücudunuzda biriken su ve atık maddeleri atmaktadır. Bu atık maddeler ve sıvı yiyip içtiklerinizden gelmektedir. Normalde bu atıklar böbrekler ile uzaklaştırılmaktadır. Böbrekleriniz çalışmazsa bu atık maddeler ve sıvı vücudunuzda birikip şunlara neden olacaktır: - Uyku bozukluğu - Halsizlik - Kaşıntı - Geceleri kramp - Şişmeler - Sıkıntılı soluma - Bulantı - İştahsızlık - Hıçkırık - Kilo kaybı - Anormal kanama - Kansızlık Diyaliz bu belirtileri ortadan kaldırır. Fakat eğer yeterli miktarda diyaliz olamıyorsanız bunların bir kısmı kalır. Yeterli Miktarda Diyaliz ne Demektir ? Yeterli miktarda diyaliz olmanız önemlidir : - Kendinizi iyi hissettirir - Diyalizde uzun süre yaşamanızı sağlar - Diyalizdeki hayat kalitenizi yükseltir - Hastane bakımından uzak tutar Araştırmalar yeterli miktarda diyaliz alanların daha iyi ve uzun yaşadığını göstermiştir. Daha önce belirttiğimiz şikayetlerinizin olmaması bile yeterli dozda diyaliz aldığınızı göstermez. Yeterli diyaliz alıp almadığınızın en güvenilir yolu diyaliz ekibinizin bunu hesaplamasıdır. Bu onlara bir atık madde olan ürenin vücudunuzdan ne kadar temizlendiğini gösterir. Sizin yeterli dozda diyaliz aldığınızı gösteren hesaplar Kt/V URR veya üre azalma oranıdır. Diyaliz ekibiniz ayda bir kez kanınızı alıp bu ölçümleri yapar. Bazen idrar toplamanız da istenebilir. Sizin diyaliz merkeziniz Kt/V veya URR değerleri ile yeterli dozu hesaplayabilir. Yeterli diyaliz aldığınızdan emin olmak için Kt/ v değerinin en az l2 URR değerinin de en az %65 olması gerektiğini bilmeniz gerekir. Bu değerleri normale getirecek kadar diyaliz almanız gerekir. Hemodiyaliz genellikle haftada 3 kez uygulanır. Yine genellikle her seans 3-4 saat sürer fakat bazen bu miktarlardan daha uzun diyaliz olmanız gerekebilir. Değerlerinizi Nasıl Mukayese Edeceksiniz: Eğer ölçülen değerleriniz istenen düzeyde değilse diyaliz ekibinize ne yapmanız gerektiğini sorun. Eğer Kt/V veya URR hedefin altında ise diyaliz ekibiniz aşağıdaki hususları kontrol edecektir. - Damar yolunuz çalışıyor mu ? - Diyalizör size uygun mu ? - Kan ve diyalizat hızı çok düşük mü ? - Kan örnekleriniz usûlüne uygun mu ? - Tam tedavide misiniz ? - Herhangi bir tedaviyi kaçırmamalısınız ! Eğer Yeteri Kadar Diyaliz Olamıyorsanız: Eğer yeteri kadar diyaliz olamıyorsanız o zaman vücudunuzda fazladan sıvı ve atık maddeler kalacaktır. Zamanla bu sizin kendinizi iyi hissetmenizi ve hayat sürenizi olumsuz etkileyecektir. Diyalizinizin Programlanması: Diyaliz ekibiniz sadece size özel planlanmış bir program yapacaktır. Bu planın hedefi normal Kt/V veya URR değerine erişebilmenizi sağlamaktır. Bu program size: - Ne tip ve büyüklükte diyalizöre ihtiyacınız olduğunu - Tedaviniz esnasında kan ve diyalizatın ne hızda dolaşması gerektiğini - Haftada kaç kez ve her tedavinin kaç saat olması gerektiğini saptar. Size Verilen Diyaliz Dozunun Hesaplanması: Size yeterli diyaliz dozunu hesaplamada en doğru ve en sık kullanılan metod "üre kinetik model veya UKM" dir. Bunu yapmak için diyalizinize bakan ekip diyaliz esnasında kan örnekleri alır. İdrar toplamanız da söylenebilir. Bu tetkiklerle diyalizinizin kanınızdaki üreyi ne kadar azalttığı hesaplanır. Göz önüne alınması gereken diğer bir önemli kriter de diyaliz öncesi ve sonrası kilonuzdur. Tüm bilgiler bilgisayara yüklenerek Kt/V hesaplanır. Bu metodla hesaplanan verilmesi gerekli diyaliz dozu diyaliz ekibinize şu konularda yardımcı olacaktır : - Tedavinizi daha iyi planlayabilmek - Hedeflenen diyaliz dozuna ulaşmada hatayı ortadan kaldırmak - Diyaliz merkeziniz doz ayarlamakta URR'yi de kullanabilir. Bu diyaliz öncesi ve sonrası kan üre düzeyini mukayese edilerek hesaplanır. Diyaliz Takip Kartınız nedir? Kt/V ve URR'nin yanı sıra diyaliz bakım ekibiniz her ay tedavinizin planlanmasında yardımcı olacak başka kan ve idrar tahlilleri de yapmaktadır. Aynı zamanda onlar diyaliz öncesi sonrası ve diyaliz esnasında kilo ve tansiyonunuzu da takip etmektedir. Önemli test sonuçlarınızın kopyasını isteyip kendi takip kartınızı aşağıdaki örnek gibi tutabilirsiniz. Tedavinizin Rahat Geçmesi İçin: Diyaliz ekibiniz sizi diyaliz boyunca rahat ettirecektir. Diyaliz süresince kramp bulantı başağrısı ve baş dönmesi olmazsa tedavinizi rahatça tamamlayabileceksiniz. Bu belirtiler her zaman olmaz ama bunlardan herhangi birisi olursa diyaliz ekibinize aşağıdaki değişikliklere gerek olup olmadığını sorun: - Sıvı çekimini yavaşlatmak ki bu diyaliz sürenizi uzatacaktır. - Diyalizattaki sodyum miktarını arttırmak. - Hipertansiyon ilaçlarını kontrol etmek. - Kuru kilonuzu veya hedef kilonuzu kontrol etmek. - Diyalizatı biraz soğutmak. Kendinize aynı zamanda diyetinizi kontrol ederek ve tedaviler arasında alınan sıvıyı kısıtlayarak yardımcı olmalısınız. Fazla sıvı almanız diyaliz esnasında fazla sıvı çekilmesine ve tedavi esnasında kendinizi kötü hissetmenize sebep olacaktır. PERİTON DİYALİZİ Periton diyalizi akut ve kronik böbrek yetersizliğinin tedavisinde kanı zararlı atıklardan temizlemek ve sıvı dengesini sağlamak için kullanılan bir yöntemdir. Bu yöntem artık günümüzde kronik böbrek yetersizliği gelişen hastalarda ideal tedavi seçeneği olarak önerilmektedir. Periton diyalizi tedavisinde sağlıklı kişilerde normalde böbrekler tarafından atılan toksik maddeler ve çeşitli metabolitlerin kan dolaşımından temizlenerek atılabilmesi amacıyla periton zarı kullanılmaktadır. Periton zarı karın iç duvarını ve karın içindeki tüm organları örten yarı geçirgen bir zardır. Tedaviyi uygulamak için bir nefroloji uzmanı veya bir cerrah tarafından küçük bir operasyon ile ince yumuşak silikondan yapılmış bir kateter karın boşluğuna yerleştirilir. Bu işlem yetişkinlerde genellikle lokal anestezi ile kısa sürede yapılır ve bu işlem esnasında hasta herhangi bir acı duymaz. Takılan diyaliz kateterinin yerine sabitlenmesi ve periton diyalizi tedavisine başlanabilmesi için 3 hafta beklenilir. Bu kateter vasıtasıyla periton diyaliz solüsyonu karın boşluğuna verilir. Böbrek yetersizliği nedeni ile vücuttan atılamayan üre kreatinin gibi atık ürünler ve su kandan periton zarını geçerek bu sıvıya geçer. Bekleme süresinin sonunda yine aynı kateter vasıtasıyla boşaltılan sıvı dışarı alınarak vücuttan atılmış olur. Karın tekrar periton diyaliz solüsyonu ile doldurularak bırakılır. Bu işlem yaklaşık yarım saat kadar sürer ve gün içerisinde genellikle 4-5 kez yapılır. Karındaki solüsyonu boşaltmak ve karnı yeniden solüsyon ile doldurmak için kullanılan tüp ve torbalara yalnız değişim işlemi sırasında bağlanılır. Periton diyalizi 2 şekilde uygulanır: 1) SAPD (Sürekli ayaktan periton diyalizi) 2) APD (Aletli periton diyalizi) |
SÜREKLİ AYAKTAN PERİTON DİYALİZİ (SAPD)
Dünyada en yaygın uygulama şekli budur. Değişimler evde veya iş yerinde temiz bir ortamda hasta tarafından elle yapılır. Periton diyaliz solüsyonu karna verilmeden önce özel ısıtıcı ile (veya kışın ılık bir radyatörün üzerine konularak) hafifçe ısıtılarak karna verilir. Diyaliz solüsyonu gündüz 4-5 saat gece 8-10 saat süre ile karında bekletilir. ALETLİ PERİTON DİYALİZİ (APD) Evde makine yardımı ile yapılır. Hasta yatmadan önce set ve solüsyon torbalarını periton diyaliz makinesine yerleştirir ve makineyi doktorun önerdiği şekilde programlanmış olarak çalıştırır. Hasta uyurken gece boyunca (8-10 saat) makine değişimleri otomatik olarak yapar. Doktorun önerisine göre sabah uyanıldığında bir miktar taze diyaliz solüsyonu karında bırakılır veya bırakılmaz ---------- Post added 18.02.17 at 23:54 ---------- Diz vücudun en büyük ve harekette hayati önemde bir eklemdir. Dizin sabitliğini yan bağlar ve çapraz bağlar sağlar. Çapraz bağlar diz ekleminin içinden uyluk(femur) ve kaval(tibia) kemiğini bağlar. Bu bağlar kısa bir halat gibi bu iki kemiği sıkıca birbirine bağlar diz bükülürken ve düzken gerekli olan sabitliği sağlarlar. Önde bulunana ön çapraz bağ (ACL) arkada olana arka çapraz bağ (PCL) denir. Yan bağlar femur ve tibia kemiklerini iç ve dıştan (dış yan bağ tibianın dış arkasında bulunan fibula kemiğine yapışarak indirekt yoldan tibia’yı sabitler) birbirlerine bağlayarak sabitler. Diz ekleminin her iki yana açılmasını engeller. Aynı zamanda bu kemiklerin dönme hareketlerini sabitlemede çapraz bağlara destek olur. Ön çapraz bağ (ACL) yaralanmaları ACL tibia’nın femur ‘a göre öne kaymasını engeller.Aynı zamanda tibia’nın dönme hareketini de engeller. Ön çapraz bağ aşağıdaki şekillerde yaralabilir; Ani yön değiştirme diz dönmesi Koşarken kayarken yavaşlama Zıplama sonrası yere inerken Dize direkt darbe Belirtiler Ön çapraz bağınız yaralandığında hemen bir ağrı hissetmeyebilirsiniz. Bununla beraber bir kopma sesi veya diz kontrolünün bozulduğunu genellikle hissedilir. 2-12 saat içinde diz şişer ve ayağa kalkıldığında ağrı olur. Ortopedist görene kadar buz uygulaması ve bacağın yukarı kaldırılması ağrı ve şişlik gelişimini azaltır. Ön çapraz bağ yırtığı ile yürünürse diz kıkırdağı zedelenebilir. Özellikle ayak sabitken vücud döndürüldüğü zaman kaval kemiği (tibia) sabit kalırken uyluk kemiği (femur) döner. Bu kıkırdak üzerinde öğütücü-yaralayıcı bir etki yapar. Tanı ACL yırtıklarının temel tanı ve değerlendirme yöntemi muayenedir. Çeşitli muayene testleri vardır. Özellikle operasyon kararını verdiren stabilite testleri muayene ile yapılmaktadır. Bu tip yaralanmaları olan hastalarda başka kemik patolojilerini tesbit için direkt röntgenler eklem içi patolojiler için MRG istenebilir. Nadiren bazı vakalarda artroskobik muayene gerekebilir. Tedavi Cerrani ve cerrahi olmayan tedavi alternatifleri vardır. ---> Cerrahi olmayan tedavi; Tam olmayan (parsiyel) yırtıklar Yaş veya genel olarak düşükfiziksel aktiviteleri olanlar Stabilite testlerinde (pivot shift testi gibi) genel stabilitesi iyi durumda olan Dizlerde cerrahi tedaviye gereksinim duyulmayabilir. Bu tür hastaların ömür boyu uyluk ön ve arka adelelerini (quadriceps ve hamstring) geliştirici düzenli çalışma yapmaları riskli aktivitelerde özel dizlik kullanmaları önerilir. ---> Cerrahi tedavi; ACL yırtığı olan aktif ve spor yapmak isteyen hastalarda gereklidir. Zaman zaman diz dönmesine gelişen aktivitesi daha az olan kişiler de dize güveni geri getirmek ve kıkırdak hasarını engellemek için önerilmektedir. Cerrahi tedavide genellikle artroskobik olarak diz çevresindeki bir tendon (veya bir parçası) kullanılarak ön çapraz bağın orjinal anatomisine uygun bir rekonstriksiyon sağlanır. ACL rekostriksiyon ameliyatı sonrası yaklaşık 3 aylık ciddi bir fizik tedavi ve rehabilitasyon programı uygulanır. Arka çapraz bağ (PCL) yaralanmaları Arka çapraz bağ (PCL)ACL kadar sık yaralanmaz. PCL yaralanmaları genellikle aşırı gerilme çekilme ile olur. En sık nedeni dizin ön tarafına doğru bükülmesi hareketi neden olur. Bu tür hareket yalnış bir adımla olabileceği gibi snowbord motosiklet futbol gibi sporlarda daha sık oluşur. PCL yaralanmasında diz sabitliğinde bozulma olur. Özellikle tibia femura göre geriye doğru kayar. Bu hareket yumuşak diz eklem kıkırdağının zedelenmesine veya incelmesine neden olabilir. Bu aşınma ileri dönemlerde kireçlenme ile sonuçlanabilir. PCL yaralanmasında belirtiler ACL yırtıklarına benzerdir. Ancak dizde dönde gibi instabilite bulguları daha nadirdir. PCL yırtığı olan kişilerin çoğu normal aktivitelerine iyi bir rehabilitasyon programı sonrası ameliyatsız dönerler. PCL’in tibia’dan bir kemik parçası ile kopuğu veya rehabilitasyona rağmen kaza öncesi performansına dönemeyen sporcularda operasyon gerekebilir. Yan bağ yaralanmaları İç yan bağdaki (MCL) küçük tam olmayan yırtıklarda cerrahi tedavi gerekmeyebilir. Bu durumda doktorunuzun kararına göre bir bandaj veya çeşitli dizlik seçeneklerinden biri kullanılabilir. Bu durumlarda günde 2-3 kez 15-20 dakika buz uygulaması bacağı yukarıda tutma istirahat şişlik ve ağrının daha hızlı iyileşmesine yardımcı olmaktadır. Yan bağ yaralanmalarının ilk günlerinde dizdeki şişlik ve ağrı yaralanmanın ciddiyetinin muayene ile tesbitini zorlaştırabilir. Bu durumlarda doktorunuzun anestezi altında muayene veya MR tetkiki tekliflerini ciddiye almak akıllıca olur. Dış yan bağ (LCL) ve iç yan bağın tam yırtıklarında bağın lifleri yeterince güçlü iyileşmemesi dizde stabiliteyi riske atar. Özellikle genç ve spor yapan aktif insanlarda cerrahi tedavi tercih edilir. İç ve dış yan bağ yeni yırtıklarının cerrahisi kolay bir prosedürdür ve sonuçları oldukça iyidir. Cerrahi tedavi sonrası dizin eski fonksiyonlarına dönmesi yoğun fizyoterapi gerektiren bir dönem gerektirir. Diz yan bağ yaralanmalarının yetersiz tedavisi sonucu oluşan dizin sabitliğinin bozulması spor yapmayı ve yüksek fiziksel aktiviteyi bozmakla kalmaz oluşan anormal hareket biçimi dizde erken kireçlenme gelişmesine neden olur. Bu durumda bağın rekonstriksiyon ( yeniden oluşturma) operasyonları< gerekir. Bu operasyonlar yeni yırtık operasyonlarına göre teknik açıdan daha zor ve tam iyileşme süresi daha uzun olmakla beraber iyi ellerde iyi sonuçlar vermektedir. ---------- Post added 18.02.17 at 23:55 ---------- Diz osteoartriti kireçlenmesi Osteoartrit nedir? Osteoartrit (kısaca OA) ya da dejeneratif eklem hastalığı herhangi bir eklemin üzerine yük binen yüzeyinin hasar gördüğü bir durumdur. Bu durum eklemlerin normal ağrısız yumuşak hareketlerini bozar ve özellikle bacakta geliştiği zaman vücudun ağırlığını taşıma yeteneğini bozabilir. Bu şekilde bir çok eklem etkilenebilir; ancak diz en sık etkilenen eklemlerimizdendir. En çok orta yaşlı ve yaşlı kişiler etkilenmektedir. OA'nın nedeni tam olarak bilinmemektedir. En basit şekilde aynen bir kalp ya da böbrek yetersizliği gibi 'eklem yetersizliği' olarak tanımlanabilir. Osteoartrit temel olarak fiziksel bir olaydır. Eklemler 'mekaniktir'; makinelere benzer görevleri vardır. Ancak tıpkı makinalar gibi anormal bir zorlanmaya maruz kalırlarsa bozulurlar. Diz eklemi Diz eklemi vücudumuzdaki en karmaşık eklemlerden biridir. Vücudumuzu destekleyen yük taşıyan en önemli yapılardan biridir. Aynı zamanda bir menteşe gibi davranır; günlük yaşamımızdaki aşırı dönme bükülme gibi hareketlere dayanmak zorundadır. Diz eklemi iki kemiğin uç noktalarından oluşmuştur bu uç noktalar kıkırdakla kaplanmıştır; bu yapının tümü ise bir zar ve kapsülle örtülmüştür. Diz dört büyük bağ (ikisi içeride ve diğer ikisi eklemin birer kenarında) ve aynı zamanda güçlü uyluk kasları ile sağlamlaşır. Eklemin içinde bir yastık görevi gören menisküsler ekleminizin normal çalışmasını sağlar. Ancak her nasılsa iş ve spor aktivitelerinde ne kadar aktif olsak ta çoğumuzda hiçbir zaman diz osteoartriti gelişmez. Dizimiz şaşırtıcı bir şekilde dirençlidir; kendi kendini tamir etme yeteneği vardır. Kolayca aşındırmanız mümkün olmayabilir. Diz osteoartritinden kimler etkilenir? Kadınlarda erkeklere göre iki kat fazla görülür. Bu hastalıktan etkilenenlerin çoğu 50 yaşın üzerindedir. Tüm dünyada görülür; ancak bazı ırklarda daha sık olarak gözlenir. Diz OA'sı özellikle kadınlarda ellerde nodüllerle birlikte görülen artritle beraber olabilir. Şişman olanlarda osteoartrit hem daha sık gelişir hem de şişmanlık hastalığın ilerlemesi için de bir risk faktörüdür. Yapılan çalışmalar şişmanlığın ortadan kaldırılmasının diz osteoartritini %50 oranında azaltacağını düşündürmektedir. Bu nedenle henüz osteoartrit gelişmemiş şişman kişiler eğer zayıflarlarsa hastalık gelişme riski büyük oranda azalabilir. Osteoartrit gelişmiş şişman kişilerde çok az kilo verilmesi bile şikayetleri büyük oranda geriletmektedir. Örneğin 5 kg verilmesi diz üzerindeki yükü 15-20 kg azaltmaktadır. Çünkü normal yürüyüş sırasında diziniz üzerine vücut ağırlığınızın 3.5 katı yük binmektedir. Osteoartritin nedenleri nelerdir? Bir çok hastada herhangi bir neden yoktur. Özellikle erkeklerde kıkırdağa yönelik yapılan bir ameliyat benzeri 'mekanik' bir neden olabilir. Bazı kadınlarda ailesel bir eğilim olduğu görülebilir. Genetiğin özellikle ellerde görülen dejeneratif değişiklikte rolü vardır. Şu andaki bilgilerimiz çoğu bir çok faktörün kombinasyonunun hastalığa neden olduğunu göstermektedir. Bu faktörler şunlardır: yaşlanma osteoartrite genel yatkınlık eklemin iç yapısındaki dokuların yaşlanması eklem yüzeylerini kapsayan kırıklar eklem bağlarında yırtık menisküs yaralanması şişmanlık ve kişinin yaptığı ağır işlere (kömür madencileri gibi) spor aktivitelerine (profesyonel uzun mesafe koşucuları futbolcular gibi) ve travmaya bağlı olarak diz ekleminin yıpranması. Osteoartritte eklemlere ne olmaktadır? Normal eklem ve osteoartritten etkilenen eklem arasındaki en önemli fark kemik uçlarını kaplayan kıkırdağın incelmesi ve yapısının bozulmasıdır. Bu değişiklikler eklemin iç yüzeyinde özellikle de diz kapağı altında görülür. Bu tutulum yamalı tarzdadır ve eklemin tümünü nadiren tutar. Çevreleyen kemik dokuları da bu değişikliklere reaksiyon verir ve eklemin kenarlarında mahmuz tarzında yeni kemik oluşumları gelişir. Kıkırdaktaki değişiklikler yavaş yavaş gelişir. Diz içindeki reaksiyonun çoğu vücudun oluşan hasarı sınırlamak ve eklemi iyileştirmek için yaptığı bir girişimdir. Diz eklemi içinde bir kez osteoartrit oluştuğu zaman kendi kendine iyileşmez ancak daha fazla hasar kısıtlanabilir. Osteoartrit ne tür şikayetlere neden olur? Hastalık yıllar içinde yavaş yavaş gelişir. En önemli şikayetler ağrı dizde şişlik ve ekleminizdeki tutukluluk hissidir. Dizinizi kullanırken duyacağınız ağrı en sık rastlanan sorundur. Ağrı en fazla bir aktivite sonrası olmaktadır. Hastalığın başlangıcında yürüyüş sırasında dizinizin hiçbir sorun çıkarmadığını ancak birkaç dakika süreli oturmayı takiben dizinizde ağrı ve tutukluluk olduğunu farkedebilirsiniz. Eklemde tutukluluk hissi ağrıya eşlik edebilir ya da etmeyebilir. Tutukluluk hissi sabah ilk kalktığınızda ya da istirahat sonrasında görülebilir. Bu durumda dizinizi tekrar kullanabilmeniz için birkaç ağrılı dakika geçebilir. Hastalık ilerledikçe dizinizdeki ağrı basit günlük yaşam aktivitelerinde bile sorun çıkarabilir. Ağrı sadece aktivite ile değil istirahatte de gelişmeye başlayabilir. Hastalığın daha ileri formunda ağrı sürekli olabilir gece uyku düzeninizi bozabilir ve eklem hareket açıklığı da kısıtlanabilir; bu durumda belli bir mesafeyi yürüme ya da merdiven çıkma önemli sorun hale gelebilir. Kasların zayıflaması nedeniyle eklemde boşalma hissi olabilir. Ağrının şiddeti her zaman sabit değildir. Bir diğer deyişle hiçbir nedene bağlı olmaksızın iyi ve kötü günleriniz hatta iyi ve kötü aylarınız olabilir. Bazıları bunu hava durumuna bağlayabilir; bazıları da ağrının daha çok fiziksel aktivite ile ilişkili olduğunu söyler. Osteoartritte muayene bulguları nelerdir? Doktorunuz sizi muayene ederken dizinizi hareket ettirdiğinde gıcırtı tarzında bir ses çıkabilir. Diziniz etrafında özellikle iç kısmında duyarlı alanlar olabilir. Hareket kısıtlılığı olabilir ve dizinizi tamamen bükme ağrılı olabilir. Doktorunuz yeni kemik oluşumlarına ya da eklem içinde biriken sıvıya bağlı olarak dizinizde şişlik saptayabilir. Uyluk kasları ise normalden daha ince ve daha zayıftır. Osteoartrit farklı bireyleri çok farklı şekillerde etkiler. Bazılarının sadece bir dizinde çok hafif şikayeti vardır; bazılarının ise her iki dizle ilgili şikayetleri bulunur. Bazılarında ağrı en önemli şikayettir; bazıları ise oturdukları yerden kalkmakta ve hareket etmekte güçlük çekerler. Bazı kişiler yaşamları boyu hemen hemen aynı kalırlar; bazıları ise hızlı bir değişiklik yaşarlar. Kendinizi diz osteoartriti olan bir başka kişi ile karşılaştırmanızın yararı olmayacaktır. Osteoartrit komplikasyonları nelerdir? Bazı kişilerde hiçbir komplikasyon gelişmez. Hastalıkları günlük yaşamda sıkıntı yaratmakla birlikte hiçbir zaman felaket haline gelmez. Genellikle oluşan üç komplikasyon vardır: Hızlı kötüleşme: Genellikle ileri formda hastalığı olan yaşlı kişileri etkiler. Birkaç hafta ya da ay içinde ağrıda belirgin bir artış ve hareket kaybı gelişebilir. Eklemin dengesinin kaybolması: Kas gücü kaybı ya da bağların hasar görmesine bağlı olarak gelişir. Ekleme yük bindiği zaman örneğin ayağa kalktığınızda boşalma hissi olur. Ağrıda ani alevlenmeler: Ağrıda hafif artışlar sık gözlenir; ancak bazen ağrı çok şiddetlenebilir ve bu uzun süreli olabilir. Buna bazen eklem etrafındaki şişlik de eşlik eder. Osteoartritte nasıl tanı konur? Orta yaşlı ve yaşlı kişilerde diz ekleminde ağrı oluştuğu zaman osteoartrit ilk akla gelen tanı olabilir. Fizik muayene dizin direkt radyografisi (röntgen tetkiki) ve diğer eklem hastalıklarını dışlayarak tanı doğrulanır. Ancak çok rastlanılan bir hastalık olduğu için diğer eklem hastalıkları ile beraber görülebilir. Direkt grafi tanıda çok yararlıdır ve hastaların çoğunda yapılması gereken tek testttir. Direkt grafide eklem yüzeyindeki hasara bağlı olarak kemikler arasındaki aralıkta daralma gözlenir. Aynı zamanda eklem kenarlarında 'mahmuz' tarzında yeni kemik oluşumları gelişir. Değişik zamanlarda çekilen grafilerde hastalığın kendisinde de bir değişiklik görülebilir. Osteoartrit nasıl tedavi edilir? Osteoartritin kesin tedavisi mümkün değildir; yani hastalığı tamamen ortadan kaldıran bir tedavi şekli yoktur. Ancak tedavi ağrıyı geçirebilir eklemdeki tutukluluğu azaltır ve eklemin daha fazla hasarlanmasını engeller. Bu amaçlara ulaşmanın bazı yolları vardır. Osteoartritin tedavisi hastalığın ne kadar ilerlediğine bağlıdır. Erken safhalarda tedavi eklemdeki inflamasyonu gidermeye yöneliktir. Doktorunuzun önereceği basit ağrı kesici ve anti-romatizmal ilaçları doktorunuzun önereceği süre ve şekilde kullanabilirsiniz. Ancak her hasta bu ilaçlardan eşit derecede yarar görmez. Dizin etrafındaki duyarlı bölgeye hatta gerektiğinde eklem içine enjeksiyonlar yararlı olabilir. Eklem içinde sıvı birikimi durumunda bu sıvının alınması ve dizin yıkanması da size yardımcı olabilir. Eğer gerekirse diz içine kortizon enjeksiyonu yapılabilir. Kortizon inflamasyonu kontrol altına alan güçlü bir ajandır; ancak kullanımını kısıtlayan bazı etkileri de vardır. Sık olarak kullanımı eklemdeki yıpranmayı bozulmayı artırabilir. Dizin etkilenen kısmındaki baskıyı azaltacak özel olarak tasarlanmış dizliklerin kullanımı yarar sağlayabilir. Bunları doktorunuzun önerisiyle satın alabilirsiniz. Basit elastik dizliklerden de birçok hasta yarar sağlamaktadır. Problemli bölgeye orta dereceli sıcak uygulama ağrınızı ve eklemdeki tutukluluğu azaltır. Sıcak banyo sıcak su şişeleri ya da torbaları infraruj lambaları ve doktorunuzun önereceği krem ve jellerin sürülmesi sizi rahatlatabilir. Hafif ve orta dereceli ağrısı olan hastalarda krem ve jel şeklindeki preparatların destekleyici tedavi olarak kullanımı yararlı olabilir. Doktorunuzun uygun görmesi durumunda hastanelerin fizik tedavi ve rehabilitasyon servislerindeki fizik tedavi ajanlarının uygulanmasından da yarar sağlıyabilirsiniz. Diz kaslarınızı mümkün olduğunca güçlü tutarak kendi kendinize çok yardımcı olabilirsiniz. Dizinizi çalıştırarak eklemde tam hareket açıklığını koruyabilirsiniz. Uyluk kasları eklemin korunmasında ve stabilitenin sağlanmasında çok önemlidir. Bu kaslarınızı kasarak ya da 'düz bacak kaldırma' egzersizlerinizi yaparak onları güçlü hale getirebilirsiniz: bacaklarınız yerde düz olarak yatınız dizinizi yere bastırarak ayağınızı kendinize doğru çekiniz. Bu sırada uyluk kaslarınızın kasıldığını hissedeceksiniz. Bu durumu 5 saniye süreyle koruyunuz ve sonra gevşeyiniz. 5 saniyeyi saptamak için bir saate bakabilirsiniz ya da 10'a kadar yüksek sesle saymayı deneyebilirsiniz. Bunu her iki bacakla ayrı ayrı günde 7 kez yapınız. İlk gün her seferde 10 tekrar yapınız (böylece günde 7x10= 70 kez). Tekrar sayısını yavaş yavaş artırıp birinci haftanın sonunda her seferde 15 tekrar yapmaya başlayınız (böylece 1. haftanın sonunda her gün 7x15= 105 kez). Diğer bir deyişle sonuçta bu egzersizi her iki bacak için ayrı ayrı günde 105 kez yapmayı hedefleyiniz. Eğer artritiniz bir ağrı oluşturuyorsa egzersizleri yapmadan önce dizinize 15-20 dakika süreyle sıcak uygulama yapınız. Aynı zamanda günde birkaç kez dizinizi tam olarak bükme ve tekrar düzleştirme şeklinde egzersizlerini de yapınız. Dizinizi bükülü tutmamaya büyük özen gösteriniz. Örneğin gece yatarken dizinizi altına yastık koymayınız. Dizin altına yastık koyma ağrınızı geçici olarak geçirir ancak dizinizin sürekli olarak bükülü kalması şeklinde tehlikeli bir etkisi olabilir. Dizinizde osteoartrit olsa bile dizinizi kulanmaya devam ediniz; 'az az ve sık kullanma' sizin ilkeniz olmalıdır. Eğer gerekiyorsa dizinizin üzerinden yükü almak için bir baston kullanın ancak hareket etmeye devam edin! Bastonun doğru kullanımı (etkilenen dizin karşı tarafındaki elde) eklem üzerine binen yükü azaltmaktadır. Cerrahi diz osteoartritli her hastaya uygulanmaz; bazen gereklidir çok hasarlanmış dizler için uygulanan protez ameliyatları ile ilgili olarak son yıllarda büyük gelişmeler elde edilmiştir. Bu konuda daha geniş bilgiler "Romatizma Çalışma Grubu'nun" yeni diz ekleminiz başlıklı kitapçığında sunulmaktadır. Uygulanan cerrahi girişimler: Artroskopi Hastanın diz eklemine girilerek eklem kıkırdak yüzeylerinin doğrudan görülmesi sağlanır; böylece osteoartritin ne kadar ilerlemiş olduğu da saptanabilir. Cerrahın eklem içindeki tüm parçacıkları temizlemesine de izin verir. İşlem sırasında eklem içine düşmüş tüm kıkırdak parçacıkları temizlendikten sonra diz serum fizyolojikle yıkanır. Sonuçlar %100 başarılı değildir. Eğer başarılı olursa 6 ay - 2 yıl süreyle şikayetler geçici olarak hafifleyebilir. Proksimal tibial osteotomi Bacağımızdaki tibia kemiğinin üst kısmının dış yan tarafından kama şeklinde bir kemik parçası çıkarılır; böylece vücudun ağırlık merkezinin diz ekleminin daha sağlam dış tarafına kayması sağlanır. Bu şekilde osteoartritte etkilenmiş olan iç kısım üzerindeki yük bir miktar kaldırılmış olur ve ağrı azalır hastalığın ilerlemesi engellenir. Her zaman başarılı değildir. Avantajı genç aktif hastaların kendi diz eklemlerini kullanmaya devam etmesidir. Diz protezi konuncaya kadar zaman kazanılır. Eğer başarılı olursa 6-8 yıl süreyle yarar sağlanabilir. Diz Protezi Diz osteoartritinde son çare eklem yüzeylerinin yapay bir eklemle değiştirilmesidir. Genellikle 60 yaş üzeri kişilerde yapılır. Hasta ne kadar genç olursa ameliyatın ileride başarısızlık oranı o kadar fazladır; ikinci bir ameliyat gerektirebilir. 12-15 yıl süreyle yarar sağlıyabilir. |
Diz protezi
Dizde diğer tedavi yöntemlerine cevap vermeyen kireçlenmeler diz protezi ile tedavi edilir. Protez denince dizde eklem yapan üç kemiğin eklem yüzeylerinin kesilerek çıkarılması ve bu yüzeylerin metal ve plastik parçalar ile kaplanmasıdır. En sık soru protez yapım yaşı ve ne kadar ömrü olduğudur. Burada hastanın kişisel özellikleri; yaş cinsiyet ağırlık ve hareket seviyesi belirleyicidir. İyi ellerde yapılması şartıyla tüm hastaların %98’inde protez 10 yıl dayanır. 65 yaş üzeri kadın 70 kg altı ve az hareketli kişilerde protezin ömrün kalan kısmında idare edebileceği söylenebilir. Genel olarak diz protezi iyi ellerde yapıldığında 15 yıl civarında tamamen ağrısız ve diz fonksiyonlarının tam olduğu bir yaşam süresi elde edilir. Normal bir dizde dört adet bağ dizin kemiklerinin birbiri ile bağlantısını ve koordinasyonunu sağlar.Artritli bir dizde bu bağların yapıları bozulabilir.Diz protezi uygulamalarında bu bağlardan bazıları eklem yüzeyleri ile birlikte kaldırılır ve yeni yapma yüzeyler ile değiştirilir.Konulan parçaları yerinde tutmak üzere 2 yol mevcuttur.Bunlardan biri polimetimetakrilat adı verile çimento ile tespittir. Diğeri ise özel hazırlanan ve kemiğin gelişimine uygun olarak kemikle bütünleşen parçalardan oluşan protezlerdir. Bugün diz protezlerinin büyük çoğunluğu çimentolu olarak yapılmaktadır.Çimentolu protezlerin uyumu mükemmel olup 20 yıl kadar dayanabilmektedir.Bu süreyi hastanın kilosugenel sağlık koşullarıaktivite düzeyi arttırıp azaltabilmektedir.Çimentonun avantajı gerek kemikle protezi birbirine bağlayan bir yapı olması gerekse katı bir maddenin ortama kattığı biomekanik güçtür.Bugün için kullanılan materyallerde kırılma olayı son derece azdırkemikten gevşeyebilmeleri bir sorundur.Gevşeme 2 türlü olabilir. Diz hareketler esnasında birçok kuvvetin etkisi altında kalır.Protezli dizde aksial olarak gelen yük değiştirilmiş olan kaval kemiğinin eklem yüzeyi ve arta kalan spongiöz kemik tarafından karşılanır.Eğer gelen yük protezin gücünü aşacak olursa protez alta kalan kemiğin içine gömülüryada gevşemeye başlar.Bu esnada metal parçalar arasına konmuş olan polietilen tabakanın ezilmesi ondan parçaların ayrışmasına ve bu parçaların vücut tarfından yabancı cisim olarak algılanıp biolojik bir yanıt verilmesine neden olur.Bu cevapta gevşemenin biolojik olarak hızlanmasına neden olur. Polietilen bölgeden kopan parçalar vücudun savunma hücreleri tarafından kaldırılmak istenecektir. Bu amaçla salgılayacakları enzimler sadece bu parçaların değil aynı zamanda protezin kemiğe yapışmış olduğu bölgedeki kemiğin erimesine(osteolisiz) yol açacaktır.Bu olay bir kısır döngü içerisnde devam edip gevşeme ve protezin uyumsuzluğu ile sonlanır. Yukarıda anlatılanlara karşın çimentolu protezler bugün için başarı ile kulanılmaya devam etmektedir.Özellikle genç aktifartritli hastalarda tek tedavi seçeneği olarak kabul edilmektedirler. 1980’li yıllarda kemiğe bir çimento materyali olmaksızın uygulanabilen protezler üretilmiştir.Bu implantların yüzeylerinde yeni kemik oluşumunu sağlayabilecek biolojik olarak aktif olan maddeler bulunmaktadır.İmplanları kemiğe tespit etmek üzere çeşitli vida sistemleride geliştirilmiştir.Vidalar yeni kemik gelişimi sağlanana dek protezin tespitinden sorumlu olacaklardır.Bazı modeller çimentolu protezler kadar başarılı olmuşlardır.Ancak ne kadar düzgün yüzeyli olurlarsa olsunlar bu protezlerde de yük altında kalmaya bağlı küçük fragmanların oluşumunun daha fazla olduğu ve biolojik yanıtın daha hızlı geliştiği tespit edilmiştir.Ayrıca bugün için bu tip protezlerin kullanımı ile ilgili uzun dönem sonuçlar henüz elimizde mevcut değildir. 1980’li yılların sonuna doğru femoral komponenti çimentosuztibial komponenti çimentolu hybrid protezler üretilmiş olup bügüne kadar ki sonuçları iyidir. Sonuç olarak diz protezi cerrahisi bazı sorunları olsada bugün için dizin biomekaniğini düzenleme de etkili bir tedavi yöntemidir. Hastaların operasyonun ertesi günü yürümelerine 2. gün tuvalete oturmalarına izin verilir. Dikişler ortalama 15 günde alınır ve sonrasında banyoya izin verilir. Hasta operasyonun ertesi gününden itibaren diz bükme ve adele güçlendirme akzersizlerine başlanır. Bu ekzersizler diz fonksiyonlarının tamamen kazanılmasına kadar devam eder. Genellikle 6. haftada tüm diz fonksiyonları geri döner. Dizde şişlik ve protezin varlığını hastalar 3-6 ay hissedebilirlerse de yürüme ilk haftadan sonra ağrısızdır. Diz protezinin iyi ellerde yapılması kadar ameliyathane ve ameliyat sonrası bakım hizmetleride çok önemlidir. Bu operasyonun en önemli komplikasyonu % 1-2 oranında enfeksiyondur.(en iyi ameliyathane şartlarında). Enfeksiyon gelişirse ek cerrahi prosedürler gerekebilir. İyi ameliyathane şartı dendiğinde enfeksiyon kontrolü çok iyi olan “laminar air flow†lu ameliyathaneler anlaşılmaktadır. Damar ve sinir yaralanması riski neredeyse yoktur. ---------- Post added 18.02.17 at 23:56 ---------- Diz protezi ve yeni diz eklemi Yeni gelişmeler Diz çok karmaşık bir eklemdir. Kalça ekleminizden farklı olarak diz ekleminin çeşitli kısımları birbiriyle çok sıkı bağlantı içinde değildir. Bu nedenle yakın zamana kadar çevrenizden diz protezlerinden ziyade kalça protezlerinin daha çok ve başarıyla yapıldığını duyuyor olabilirsiniz. Çünkü kalça protezleri eskiden beri yapılıyordu ve uygulaması daha kolaydı. Ancak modern teknoloji ve yeni materyaller diz protezlerinin de daha sık uygulanmasını ve bunun en az kalça protez ameliyatları kadar başarılı olmasını sağlamıştır. Dizin yapısı İlk bakışta diz eklemi bir menteşe gibi hareket ediyor sanılabilir; ancak bu kısmen doğrudur. Normal diz eklemi bükülme ve doğrulmaya ek olarak bir miktar kendi etrafında dönme haraketine de izin verir. Diz eklemini oluşturmak üzere karşılaşan kemik uçlarının kıkırdakla bir arada tutulması sağlanır. Ancak asıl iş ikisi ortada ikisi birer yanda olan dört bağla sağlanmaktadır. Eğer bu bağlar hasar görürse diz ekleminiz çok oynak ve güvensiz hale gelebilir. Eğer kaslar egzersiz ve fizyoterapi ile güçlendirilirlerse hasar gören bu bağların görevi kısmen telafi edilebilir. Artriti olan birçok kişide yaşam boyu diz protezi hiç gerekmeyebilir. Basit ilaç tedavileri ve fizik tedavi yöntemleri ile şikayetler kontrol altına alınabilir. Cerrahi girişim gerekse bile bu her zaman için diz protezi olmayabilir. Hastanın şikayetlerini giderecek başka ameliyat şekilleri de olabilir. Karar verme Size diz protezi yapılmasına karar verilse bile başka kararların da alınması gerekebilir. Örneğin hem diziniz hem de kalçanız etkilenmişse doktorunuz hangisini önce yapacağına karar verecektir. Eğer her iki diziniz de operasyon gerektiriyorsa ve bir diziniz diğerinden daha kötü durumda ise daha kötü durumda olan dizinizin daha önce ameliyat edilmesi gerekebilir. Doktorunuz son kararını vermeden önce ne kadar acı çektiğinizi kaç ekleminizin etkilendiğini genel sağlık durumunuzu olası komplikasyon riskini ve daha birçok faktörü göz önüne alacaktır. Ameliyat öncesi Ameliyat öncesinde egzersizlere başlamak çok yararlı olur. Eğer kilo fazlalığınız varsa zayıflamanız önerilecektir. Bu öneriyi çok ciddiye almalısınız; çünkü fazla kilolarınızı vermeniz hem operasyon risklerini azaltacak hem de başarı oranını yükseltecektir. Ameliyat Ameliyat genel anestezi altında ya da bazı hastalarda daha güvenli olduğu için spinal anestezi ile yapılabilir. Bu durumda bel omurganıza bir iğne yapılacak ve her iki bacağınız da tümüyle uyuşacaktır. Ameliyat sırasında uyanık olacaksınız; ancak ameliyata dair hiçbirşey hissetmiyeceksiniz. Ameliyat 2-3 saat sürer. Ameliyattan sonra doktorunuz sizi hemen servisteki odanıza almayacak ve bir süre yoğun bakımda gözlem altında tutacaktır. Kol damarınıza serum takılabilir. Bacağınız ise alçı kalıp içinde olabilir. Birçok cerrah diz eklemi içine ince plastik bir tüp koyar; böylece fazlalık kan eklem içinde birikmez. Kan bir şişe içinde toplanır birkaç gün sonra lastik borular tamamen çıkarılır. Ameliyattan sonra biraz ağrınız olabilir; ancak bunun için gerekli tedavi yapılacaktır. Eğer spinal anestezi yapılmışsa bacaklarınızı ilk başta hareket ettiremezsiniz fakat bu duygu yavaş yavaş geri döner. Spinal anestezi baş ağrısına neden olabilir. İyileşme dönemi Ameliyattan sonraki 2-3 hafta içinde yapılacak tedavi uygulanan protez tipine ve cerrahın tercihine göre değişecektir. Bazen dizinizi 2-3 gün içinde hareket ettirmeniz daha iyi olabilir; bazen de hareket 1 ya da 2 hafta geciktirilebilir. Dizinizi hareket ettirme zamanı geldiğinde dizinizin üzerindeki pansuman materyalleri alınacak ya da azaltılacaktır. İlk başta gerekli egzersizleri yapmada size bir fizyoterapist yardımcı olacaktır. Başlangıçta egzersizleri yapmak ağrılı olabilir; ancak günler geçtikçe çok daha rahat yaptığınızı farkedeceksiniz. Bu safhada iyileşmenizde en önemli rolü siz oynayacaksınız. Sonuçta dizinizi tekrar işler hale getirmek sizin elinizdedir. Fizyoterapist size yardımcı olacaktır ancak başarının asıl anahtarı sizsiniz. Birçok merkezde 'pasif hareket' cihazı kullanılır. Elektrikli bir motoru olan cihaz dizinizi nazikçe büker ve düzleştirir. Günler geçtikçe hareket sınırları yavaş yavaş artırılır. Bu cihazlar çok yararlıdır ancak sizin eforunuzun yerine geçemez. Egzersiz yapmak ve yürüme zamanı için kaslarınızı hazır hale getirmek zorundasınız. 2-3 hafta içinde dikişleriniz alınır ve gösterdiğiniz ilerlemeye göre yürümenize izin verilir. Uygulanan protezler farklı tiplerde olabilir. Çimento kullanılabilir ya da kemik ile kendi kendine kaynaşabilen değişik tasarımı olan protezler kullanılabilir. Her ikisinin de ayrı ayrı avantaj ve dezavantajları vardır. Çimentolu eklemlerde diğerlerine göre diz üzerine daha erken dönemde yük bindirilebilir. 2-3 hafta hastanede kalmanız gerekebilir. Eğer iyileşme yavaşsa bu süre biraz daha uzayabilir. Ayaklarınızın üzerinde ... Eve gideceğiniz zaman yürüyor olacaksınız. Başlangıçta yürüteç ya da koltuk değnekleri kullanmanız gerekecektir. İyileşme kalça protezlerinde olduğundan daha yavaştır. Başlangıçta merdiven çıkmakta zorluk olabilir. Kaslarınız yeterli gücü kazanıncaya kadar sandalyeden ya da tuvaletten kalkmak sizin için zor olabilir. İşinize ne zaman döneceğiniz yaptığınız işe işe gitmek için katedeceğiniz uzaklığa ve iyileşme hızınıza bağlıdır. Şüphesiz ki masa başı işlere çok daha çabuk dönebilirsiniz. Uzun vadeli sonuçlar ... Birçok diz protezi 20 senedir sorunsuz çalışmaktadır. Başarılı bir diz eklemi ağrınızı geçirecek birçok normal aktiviteye izin verecek hareket açıklığı sağlayacaktır. Ancak her zaman tam hareket açıklığını sağlamak mümkün olmayabilir. Tam hareket açıklığı normal yürüme için çok önemli olduğu için dizin tam olarak düzleştirilmesi için tüm çabalar harcanacaktır. Diziniz tam olarak bükülemeyebilir; bu eksiklik çömelmeyi zorlaştıracaktır. Dizinizin dik açıdan biraz fazla bükülmesi yeterli olacaktır. Bu özellikle her iki dizin etkilenmesi durumunda önemlidir. Çünkü sandalyeden kalkmak için dizinizi bu kadar bükmeniz gerekmektedir. Diz protezi uygulananlarının %90'dan fazlasında başarılı sonuçlar alınmaktadır. Bazı ameliyatlar diğerlerine göre daha zor olabilir; doktorunuz bu konuda özel zorluklar varsa sizi önceden uyaracaktır. Ameliyatta bacak damarlarınızın birinde pıhtı oluşma riski vardır. Bunun için gerekli önlemler alınacaktır. Ancak eğer olursa kanın pıhtı oluşturma eğilimini azaltacak bir tedavi uygulanacaktır. Eklemin kendisiyle ilgili sorunlar nadirdir. Ancak diz ekleminin doğası gereği diz özellikle erken dönemlerde kalça eklemine göre komplikasyonlara daha açıktır. Bazen yara yavaş iyileşebilir ve dikişler gereğinden fazla kalabilir. Gevşeme çok nadir görülen bir sorundur. Tüm protezlerde enfeksiyon en çok korkulan komplikasyondur. Bunu engellemek için size antibiyotik verilecek ve diziniz enfeksiyon bulguları açısından izlenecektir. Çok nadir durumda enfeksiyon sorun haline gelebilir. Eğer bu olursa yeni bir cerrahi girişim gerekebilir. Ancak bunun çok çok nadir olduğu unutulmamalıdır. Çoğu hasta yeni ekleminden çok memnun kalmaktadır. Bu nedenle ağrı ve hareket kısıtlılığı açısından böylesine güzel bir sonuç için çok nadir görülebilecek riskleri almaya değer. Ameliyat Sonrası Öneriler Ortalama 6 hafta boyunca bir yürüteç ya da koltuk değneği kullanmanız gerekecektir. Hastaneden ayrılırken size yapacağınız egzersizlerle ilgili bilgi verilecektir. Bunlara aynen uyunuz. 6 hafta boyunca araba kullanmayınız. 3 ay boyunca uçakla seyahat etmeyiniz. İstediğiniz mesafe kadar yürüyebilirsiniz. Eğer doktorunuz başka bir ilaç önermezse 6 hafta boyunca günde 1 tane aspirin (300 mg) alınız. Doktorunuz gerektiğinde kullanmanız için ağrı kesici içeren bir reçete verecektir. 6 hafta boyunca C vitamini ve multivitamin preparatlarını alınız. 2 hafta sonra dikişlerinizi aldırmak için doktorunuza başvurunuz. Doktorunuz eğer kan sulandırıcı ilaçlar vermeyi uygun görürse önerileri doğrultusunda kullanınız. Diz Protezi Sonrası Ev Egzersizleri Her egzersizi günde iki kez yapınız. Bu egzersizler biraz rahatsızlık hissi yaratabilir. Ancak eğer ağrınız egzersizle artarsa egzersizleri bırakıp doktorunuza başvurunuz. Kaba etleriniz için: Sırt üstü yatarken her iki kaba etinizi kasarak sıkıştırınız. 5 saniye bu şekilde kasılı kalınız. 10 kez tekrarlayınız. Diz kaslarınız için: Bu egzersiz sırasında hiçbir hareket olmayacaktır. Dizinizin alt kısmını sıkıca yere doğru bastırınız. Kas içinde özellikle uyluğunuzun iç kısmında görülebilir bir kasılma olup olmadığını gözleyiniz. 5 saniye bu şekilde kalınız. Gevşeyiniz. 10 kez takrarlayınız. Ayak bileği pompalama hareketi: Eklem hareket açıklığınızı artırmak ve dolaşımı düzenlemek için ayak bileğinizi hareket ettirirken parmaklarınızı önce aşağı sonra yukarı doğru geriniz. 10 kez tekrar ediniz. Topuğu kalçaya doğru kaydırma hareketi: Topuğunuzu kalçanıza doğru yerde kaydırırken dizinizi ortalama 45 derece bükünüz. Bir gerginlik oluşunca bu şekilde 5 saniye kalınız ve sonra topuğunuzu başlangıç pozisyonunu alacak şekilde aşağı doğru kaydırınız. 10 tekrar yapınız. Dizi düzleştirme hareketi: Dizinizin altında bir havlu rulo olacak şekilde sırt üstü yatınız. Dizinizi resimdeki gibi düzleştiriniz. Bu sırada yine havlu rulo üzerinde desteklenmiş olmalıdır. 5 saniye süreyle bu pozisyonu devam ettiriniz. Yavaşça başlangıç pozisyonuna dönünüz. 10 kez tekrarlayınız. Daha sonraki dönemlerde bu egzersizin daha ileri bir formu olarak aynı hareketi ayak bileğinize önce 1 kg sonra 2 kg ağırlık bağlayarak yapabilirsiniz. Özel Bilgiler Diz protezleri ameliyatın birinci gününde de yıllar sonra da enfekte olabilir. Enfeksiyonu engellemek için aşağıdaki önerilere uymalısınız: Dişlerinize yapılacak bir girişimden ya da herhangi bir tıbbi girişimden önce koruyucu olarak antibiyotik alınız. Bunun için doktorunuza başvurabilirsiniz. Tüm şüpheli idrar yolu enfeksiyonlarının tedavisi için doktorunuza başvurunuz. Dizinizde ağrı şişlik kızarıklık ve ısı artışı gibi enfeksiyon bulgularının olup olmadığını kontrol ediniz. Diz proteziniz hava alanında metal dedektör saptayıcılarından geçerken alarm sistemini harekete geçirebilir. Bu nedenle doktorunuzdan alacağınız ameliyat yapıldığına dair belgeyi görevlilere gösterebilirsiniz. Uzun süreli başarılı sonuçlar almak için diz protezinizi korumanız gerektiğini unutmayınız. Aktivitelerinizde gerekli kısıtlamaları yapınız. Eğer şeker hastası iseniz kan şekeri düzeyini istenilen düzeyde tutunuz. Kilo almaktan kaçınınız. |
Diş çıkarma
Diş çıkarma sıkıntıları öylesine yaygın kullanılan bir terimdir ki bütün bebeklerin bu sıkıntıları geçirdikleri düşünülebilir. Oysa çoğunlukla diş çıkarmaya bağlanan sıkıntılar başka şeylerden kaynaklanıyor olabilir. Doktorlar hep diş çıkarmanın hafif bir sızı ve huzursuzluktan başka bir etkiye yol açmadığını söylerler; ama annelerin çoğu bebeklerin diş çıkarma dönemini ağrılı ve sıkıntılarla dolu bir deneyim olarak yaşarlar. Diş çıkarma konusundaki gerçek nedir? Bebeklerin diş çıkarma sıkıntılarını gidermek için anneler ne yapabilir? Süt dişleri Sütdişleri yani çocuğun ilk dişleri yaşamının ilk birkaç ayından sonra çıkmaya başlar ve üçüncü yaşın ortalarına kadar çıkmayı sürdürürler. Üç yaşın ortalarında çocuğu süt dişleri takım halinde tamamlanmış olur. Bebeklerin diş çıkarması kabaca aynı düzende olmakla birlikte diş çıkarma yaşları birinden diğerine göre değişir. Diş çıkarma yaşı genetik açıdan önceden belirlenmiştir. Eşinizin yada sizin dişleriniz geç çıkmışsa çocuğunuzun dişleri de geç çıkabilir. Bazı uzmanlar geç diş çıkarmanın daha az rahatsızlığa yol açtığını savunmaktadır. Ortalama olarak bebeğin ilk dişleri yaklaşık altı aylıkken çıkmaya başlar; ama daha üç aylıkken erkenden diş çıkaran bebekler bulunduğu gibi ancak bir yaşına doğru diş çıkarmaya başlayan bebekler de vardır. Çok ender olarak bazı bebekler tek dişleri çıkmış durumda doğarlar; bazı bebeklerdeyse ilk diş ancak birinci yaş günlerinden sonra çıkar. İlk kökler Bebek doğduğu sırada bütün süt dişleri dişetlerinin içinde vardır. Hamile kadınların beslenme rejimlerinde yeterince kalsiyum bulunmaması bu yüzden zorunludur. Gerçekte bebeğin kalıcı dişleri de yeni doğan bebeğin çene kemiği içinde gelişmeye başlamış durumdadır. Çocukların dişleri genellikle aynı düzende çıkar. İlk çıkan dişler alt ön iki diştir. Onları üst ön iki diş izler. Ardından bebeğinizin üst diş sırası çıkar; bu sırayı ona karşılık gelen alt diş sırası izler. Azı dişlerin çıkması oldukça rahatsızlık verir. İlk iki sıra yaklaşık 12-15 aylar arsında çıkar. İkinci azıdişlerinni çıkmaya başlamasından (20.-30.) aylar önce tam bir ara dönem geçirecektir. Kalıcı dişlerin 32 tane olmalarına karşılık sütdişleri 20 tanedir ve çocuk altı yaşına geldiğinde düşünmeye başlar. Bazı anneler sonra yerlerine lalıcı dişlerin çıktığını bildiklerinden sütdişlerinin önemli olmadıklarını düşünürler; oysa süt dişleri olmazsa kalıcı dişler çarpık çıkabilir. Çocuğunuzun süt dişlerini ihmal ederseniz bütün yaşamı boyunca dişleriyle sorunları olacaktır. Bütün suçu dişlere yüklemek Bebeğin birinci yılındaki bir çok rahatsızlığının ve küçük çocuğun huysuzluklarının gece uykularının bozulmasını suçu çoğunlukla dişlere yüklenir. İshal mide bulantısı iştahsızlık ateş yükselmesi nedeni açıklanamayan ağlamalar gece uyanmaları ve genel huysuzluktan hep dişler sorumlu tutulur. Oysa günümüzde doktorlar ve psikologlar aslında diş çıkarmanın basit birrahatsızlıktan daha fazla soruna yol açmasının olanaksızlığı konusunda görüş birliğine varmıştır. Küçük bebeğin salyaları da akar ve bulduğu şeyleri de ısırır; ama başka belirtiler gözlemlerseniz başka nedenler aramanız gerekir. Olağandışı belirtiler Uzmanlar bebeğinizin huysuzluklarına diş çıkarmaya yorulmasının gerçekten tehlikeli olduğunu söylerler. Çocuğunuz aşırı keyifsizse ateşi yüksekse ishali yada olağan dışı başka bir belirtisi varsa doktoruna başvurmanız gerekir. Bu arada yakınlarınızın önerileri karşısında nesnel bir tutum almaya çalışmanız yerinde olur. Büyükanneler ve büyükbabalar gibi yaşlı insanlara çocukların küçükken yaşadıkları sıkıntıların hep diş çıkarmadan kaynaklandığı söylenmiştir; onlar da bu bilgiyi deneyimsiz yeni anne babalara aktarırlar. Oysa e iyisi bu durumda kendi sağduyunuza dayanmanızdır. Diş çıkarma hastalık mı? Geçmiş yüz yıllarda doktorların çoğu diş çıkarmayı bir hastalık olarak görmüşler ve birçok bebek hastalığına diş çıkarmanın yol açtığına inanmışlardır. Göğüs enfeksiyonlarının çırpınmaların ve bebeklerde ölüme yol açabilen bir çok hastalığın altında diş çıkarmanın yattığını düşünmüşlerdir. Ama hastalık nedenleri daha iyi öğrenilmeye başlandıkça bu görüşler gün geçtikçe geçerliliğini yitirmiş bilim adamları söz konusu hastalıkların çoğunun virüslerden ve kötü sağlık koşullarından kaynaklandığını bulmuşlardır. İngiltere’de 1839’da düzenlenen bir genel raporda 5000’den çok bebek ölümünün doğrudan doğruya diş çıkarmadan kaynaklandığı belirtlmiştir. Oysa günümüzde bu ölümlerin o sırada bilinmeyen yada belirtileri diş çıkarmaya bağlandığı için ihmal edilmiş hastalıklardan ileri geldiği bilinmektedir. Gerçek belirtiler Diş çıkarmada anne-babaların beklemeleri gereken belirtiler nelerdir? İlk patlayan (beliren dişler yani kesicidişler küçük ve keskin oldukları dişetinde yalnızca küçük bir alnı etkiledikleri için bebekte çok az sıkıntıya neden olurlar. Çıkmaya başlamadan hemen önce dişetinde küçük soluk bir kitle gibi görünebilir. Ağız son derece duyarlı bir yer olduğundan içindeki hre değişme ve rahtsızlık bebeğinizde sıkıntlara yol açabilir; ama bu sıkıntılar çocuktan çocuğa büyük ölçüde değişir. Aynı biçimde bazı yetişkinler kendi akıl dişlerinin (20. yaş dişi) çıktığının farkına bile varmazken dişleri tam pekişmiş olmayan bu ayrı ele alınması gerekn sorundur.) Bazı çocuklar renkli bir diş oyuncağının katı çubuğunu dişlerine sürtmeye bayılırlar. Çocuğunuzun hızlı hızlı parmaklarını emdiğini ya da dişetlerini yokladığını farketmeniz dişetlerinde rahatsızlık hissettiği anlamına gelebilir. Bir diş kaşıyıcısı ya da geveleyeceği kura kızarmış ekmek gibi katı bir şey vererek ona yardımcı olmaya çalışın. Çocuğunuz diş çıkarmaktan rahatsız görünüyorsa diş etlerine küçük parmağınızla masaj yapmanız onu rahatlatabilir. Bazı anneler çocuklarına dişlerinin çıkmasının yol açtığı ağrıları dindirmek için "parasetamol şurubu" veriyorlarsa da bu uygulama doğru değildir ve ilacın doktora sorulmadan verilmesi sakıncalıdır. ---------- Post added 18.02.17 at 23:56 ---------- Diş çürükleri daha çok koyu renklenmelerle birlikte görülen oyuklar olarak algılanmaktadır. Önlenebilir bir hastalık olmasına karşın dünyada diş çürüğü deneyimi yaşamayan çok az insan vardır. Dişler neden çürür? Ağızda bulunan bakterilerden oluşan bakteri plağı şekerli ve unlu yiyeceklerin ağızda kalan artıklarından asit oluşturabilmektedir. Bu asitler dişlerin mineral dokusunu çözerek dişin minesinin bozulmasına ve sonuçta da diş çürüğünün başlamasına ve dişhekimlerinin kavite dedikleri oyuklara neden olmaktadırlar. Kimlerde daha çok çürük olur? Şekerli ve unlu yiyeceklerle bakterilerin buluşması sonucunda çürükler oluştuğuna göre herkes için bir tehlike var demektir. Ancak beslenmelerinde karbonhidratlı ve şekerli yiyeceklerin oranı çok yüksek olanlar bir de sularında florür oranı çok düşükse çok daha fazla çürük tehlikesi altındadırlar. Bakteri plağı tarafından oluşturulan asite karşı tükürük doğal bir savunma mekanizması oluştursa da tek başına çürüğü önleyemez.Tükürük akışını ve miktarını azaltan hastalıklar ya da ilaçlar da çürük oluşumunu hızlandırmaktadırlar. Bu nedenle de dişhekimleri tükürük akışını arttırdığı için şekersiz sakızları sıklıkla önerirler. Diş çürüğü önlenebilir mi? EVET. 1. Sabah kahvaltısından sonra ve akşam yatmadan önce dişlerin fırçalanması ve hergün diş ipliğinin düzenli kullanılması en etkili yoldur. Yiyecek artıkları en çok dişlerin çiğneme yüzeylerindeki girintilerde ve dişlerin birbirine değdiği ara yüzeylerde biriktiği için diş fırçaları küçük başlı seçilmelidir. Dişlerin iç yüzeyleri dış yüzeyleri çiğneyici yüzeyleri ve dilin üstü fırçalanmalı ve ara yüzlerde diş ipliği kullanılmalıdır. Fırçalar orta derecede sert ya da yumuşak kıllı olmalı ve belirli aralıklarda değiştirilmelidirler. Fırça kıllarının aşınmamış olması ve bakteri taşımayacak bir şekilde muhafaza edilmesi gerekmektedir. Asla başkasının diş fırçası kullanılmamalıdır. Diş fırçalama sırasında florürlü bir diş macunu kullanılarak florürün diş çürüğünü önlemedeki rolünden yararlanılmalıdır. Florürlü macunlara yardımcı olarak aynı zamanda ağız kokusunu gidererek ferahlık ve temizlik hissi veren florürlü gargaralar da kullanılabilir. 2. Şekerli yiyecekleri ana öğünlerde tüketmeye çalışmak ve yemek aralarında birşey yememeye gayret etmek de diğer bir önlemdir. 3. Dişhekimine muntazam aralıklarla başvurmak bir çürüğü önlemek ya da erken yakalamada en iyi yoldur. Ayrıca sıcak ve soğuğa duyarlı dişler ya da ağrılı dişlerde veya tebeşirimsi renkte olan başlangıç çürükleri kahverengi renklemeler ve oyuklar gibi durumlarda vakit geçirilmeden hekime başvurulması tedavinin şeklini değiştirecek ve zorluğunu azaltacaktır. Amalgam Dolgular (Metal Dolgular) Amalgam nedir? Amalgam dolgular gümüş dolgular olarak ta tanımlanır. Amalgam; gümüş kalay ve bakır alaşımının cıva ile karıştırılması ile elde edilir. Karışımın %45-50'sini oluşturan civa metalleri birbirine bağlayarak dayanıklı bir dolgu malzemesi yaratmış olur. 150 yıldan beri geliştirilerek kullanılmakta olan amalgam dolgular çok sayıda dişin korunarak ağızda kalmasına hizmet etmiştir. Amalgamdaki civa zararlı mıdır? Amalgam dolgudaki civa zehirli değildir. Civa diğer metallerle birleştiğinde kimyasal yapısı değişir ve zararsız hale geçer. Çiğneme ve öğütme sonucunda ağızda açığa çıkan civa miktarı su hava ve yiyeceklerde alınan miktardan çok daha küçüktür. Bütün bilimsel araştırmalarla civanın zararsız olduğu sonucuna varılmıştır. Amalgamlar söküldüğünde civanın oluşturduğu düşünülen bazı hastalıkların iyileştiği iddia edildiği halde bilimsel olarak ispatlanamamıştır. Dişhekimleri amalgamı niçin tercih ederler? Amalgam hala en zararsız en uzun ömürlü ve en ucuz dolgu maddesidir. Yılda bir milyardan fazkla amalgam dolgu yapıldığı hesaplanmıştır. Diğer dolgu maddelerine oranla çok daha kısa zamanda ve kolay uygulanabilirler. Porselen altın ve beyaz dolgular gibi dolgu malzemeleri hem daha pahalıdırlar hem de daha çok zaman ve dikkat isterler. Ayrıca altının dışındakiler amalgam kadar uzun ömürlü değildir. Amalgam ancak civaya allerjisi kesin olarak tespit edilenlerde kullanılmamalıdır ki bu da yüzde birden çok daha düşük bir olasılıktır. Gerekmediğinde amalgam dolgular sökülmemelidir. Çünkü hem gereksiz masraf getirmekte hem de dişe zarar verme olasılığını arttırmaktadır. Amalgam restorasyon sonrası hastaya uyarılar Uygulamanın yapıldığı tarafı en az bir saat kullanmaması ve takip eden 24 saat içinde de dikkatli olunarak sert şeyleri o bölgede çiğnememesi hastalardan istenmelidir.Hastaya 24 saat geçtikten sonra polisaj işlemi.için ikinci bir randevu verilmelidir.Bu uygulama hem amalgamın metalik özelliklerini iyileştirme hem de kullanım sonrası restorasyonun anatomik ve fonksiyonel olarak tekrar gözden geçirilme olanağını sağlayacaktır. Amalgam dolgulardan sonra kısa süreli bir sıcak-soğuk duyarlılığı olabilmekte ve bu zamanla kaybolmaktadır.Ancak ender olsa da bazı kişilerde ağızda çeşitli metaller bulunduğunda ya da çatal gibi başka bir metal girdiğinde elektriklenmeden doğan hassasiyetler olabilmektedir.Geçmeyen duyarlılıklarda duyarlılığın yalnızca bu sebebten olduğuna emin olduktan sonra restorasyonu metal olmayan bir restoratif madde ile değiştiımek çözüm olabilir. Kompozit Reçine nedir? İçinde silikon dioksit parçacıkları olan bir plastik karışımdır. Diş renginde olduğu için beyaz dolgu olarak tanımlanırlar. 1960'larda yalnızca ön dişlerde kullanıldıkları halde materyalin ileri derecede geliştirilmesiyle çiğneme basınçlarına dayanıklı ve daha az aşınan bir dolgu maddesi larak arka dişlerde de başarılı olarak uygulanabilmektedirler. Kompozit dolgular nasıl yapılır? Kompozit dolgular hazırlanmış kavitelere tabaka tabaka yerleştirilir ve her tabaka özel bir ışık ile sertleştirilir. Bu işlem bitince kompozit dolgular dişe göre şekillendirilir ve düzeltilir. Bütün bu işlemler amalgam dolgu işleminden daha uzun sürer. Ancak amalgamın en az iki katı kadar daha pahalıdır. Kompozit dolguların ağızda kalma süresi de 7-10 yıldır ki bu süre amalgamın ömrüne yakındır. Ancak çok büyük dolgularda durum amalgamın lehinedir. Avantaj ve dezavantajlar: Bu dolguların en büyük avantajları estetik olmalarıdır. Ayrıca bu dolgular dişlere iyice bağlandığı için diş dokularını destekler kırılmaları ve sıcaklık geçmesini engeller. Kompozitler yalnızca çürükleri restore etmek için değil dişlerin rengini ve biçimini değişitirerek kozmetik etkileri için de kullanılabilmektedirler. En önemli dezavantajı işlem sonrası duyarlılıkların olmasıdır. Dolguların renkleri kahve çay gibi boyayıcı yiyeceklerle de hafifçe değişebilmektedir. Kompozit restorasyonlar sonrası hastalara uyarılar Kompozitlerde de artık aynı seansda polisaj işlemi yapılabilmektedir.Ancak çok büyük restorasyonlar ya da çok diş için yapılan seri restorasyonlarda hastayı bir defa daha kontrole çağınp varsa gerekli düzeltmeleri yapmak hem estetik hem fonksiyon açısından çok daha iyi olacaktır. Bu mateyallerle ön dişlerde çok büyük kayıplar restore edilebilmekte bu nedenle hastaların ısırmada dikkatli olmalarının bu restorasyonların ömrünü uzatacağının da anlatılması gerekmektedir.Özellikle fasial yüzde yapılan uygulamalardan sonra ne kadar iyi polisaj yapılmış olsa da boyayabilen yiyecek ve içeceklerin dolguların renklerini değiştirebileceği yine hatırlatılmalıdır.Aşınma nedeni ile restore edilmiş dişlerde daha çok dikkat edilmesi gereken şey de hastaya çok sert olmayan diş fırçaları önermek ve fırçalama yöntemlerinde düzeltmeler yapabilmelerini sağlamaktır.Bu öneriler geniş fasial yüz restorasyonlan için de geçerlidir. |
diş eti hastalıkları
Periodontal hastalık nedir? Periodontal hastalıklar dişeti ve dişleri destekleyen diğer dokuları etkileyen iltihabi hastalıklardır. Erişkinlerde diş kayıplarının %70'inden periodontal hastalıklar sorumludur. Bu hastalıklar erken dönemde teşhis edildiklerinde kolay ve başarılı bir şekilde tedavi edilebilirler. Dişeti hastalıklarının önlenmesi veya tedavisi; doğal dişlerin korunması daha rahat çiğnemenin ve daha iyi bir sindirimin sağlanması gibi diğer faydaları da beraberinde getirir. Periodontal hastalıklar dişeti iltihabı (gingivitis) ile başlar. Yani gingivitis periodontal hastalığın erken dönemidir. Bu dönemde dişetleri kanamalı kırmızı ve hacim olarak büyümüştür. Erken dönemde çok fazla rahatsızlık vermeyebilir. Tedavi edilmezse hastalık periodontitise ilerleyerek dişeti ve dişleri destekleyen alveol kemiğinde geriye dönüşsüz hasar oluşturabilir. Periodontitis periodontal hastalıkların daha ilerlemiş bir safhasıdır. Dişleri destekleyen diğer dokularla birlikte alveol kemiğinde de hasar oluşur. Diş-dişeti arasında "periodontal cep" oluşur. Periodontal cep varlığı infeksiyonun yerleşimini ve hastalığın ilerlemesini kolaylaştırır. Hastalık ilerledikçe dişler sallanmaya başlar hatta çekime gidebilir. Dişeti hastalığının belirtileri nelerdir? Dişeti hastalığının pek çok bulgusu vardır; Diş fırçalama sırasında kanayan dişetleri Kırmızı şiş ve hassas dişetleri Dişlerden kolaylıkla ayrılabilen uzaklaşan dişetleri Dişler ve dişetleri arasında iltihabi akıntı Sallanan veya giderek birbirinden uzaklaşan dişler (dişler arasında aralıkların oluşması veya mevcut aralıkların artması) Isırma sırasında alt ve üst dişler arasındaki ilişkilerin değişmesi Bölümlü protez uyumundaki değişiklik bozulma. Sürekli kötü ağız kokusu. Bununla beraber periodontal hastalık hiç bir bulgu vermeden de ileri safhalara ulaşabilir. Bu nedenle düzenli aralıklarla dişhekimine gitmek son derece önemlidir. Dişeti hastalığının nedeni nedir? Dişeti hastalığının en önemli nedeni "bakteriyel diş plağı" adı verilen dişler üzerinde biriken yapışkan ve renksiz film tabakasıdır. Günlük fırçalama ve diş ipliği kullanımı ile diş plağının uzaklaştırılması sağlıklı bir ağız için temel gereksinimdir. Eğer plak etkin bir şekilde dişlerden uzaklaştırılmazsa diştaşı veya tartar olarak bilinen düzensiz yüzeyli ve geçirgen bir yapıya dönüşür. Plaktaki bakteriler tarafından salınan zararlı ürünler dişetinde irritasyona neden olur. Bu ürünler nedeni ile dişetini dişe sıkıca bağlayan lifler yıkıma uğrar dişeti dişten uzaklaşır ve periodontal cep oluşur. Böylece bakteri ve ürünlerinin daha derin dokulara ilerlemesi kolaylaşır. Hastalık ilerledikçe cep derinleşir bakteriler daha derine; kemiğe kadar ilerler ve dişi destekleyen alveol kemiğinde de yıkım başlar. Hastalık tedavi edilmeden bırakılırsa sonunda dişler sallanır ve çekimleri bile gerekebilir. Dişeti hastalığı nasıl önlenir? Periodontal hastalığın önlenmesinde en önemli görev kişinin kendisine düşmektedir. Dişleri sağlıklı bir durumda sürdürmek için günlük ağız bakımı işlemleri ile (diş fırçalama ve diş ipliği kullanma) bakteriyel diş plağının uzaklaştırılması gerekmektedir. Dişhekimine düzenli aralıklarla gidilmesi de aynı derecede önemlidir. Günlük ağız bakımı işlemleri diştaşı oluşumunu en az düzeye indirebilir ancak tamamen önleyemeyebilir. Diş fırçası diş ipliği veya diğer temizlik araçları ile ulaşılamayan bölgelerin bir diş hekimi tarafından değerlendirilmesi mevcut diş plağı ve/veya diştaşının uzaklaştırılması açısından gereklidir. Dişeti hastalıklarının tedavisi nedir? Dişeti hastalığının erken döneminde tedavi dişler üzerindeki eklentilerin (plak ve diştaşı) uzaklaştırılması ve düzgün bir kök yüzeyinin sağlanmasını kapsar. Bu işlem dişetinde iltihaba neden olan bakteri ve irritanların uzaklaştırılmasını sağlar. Genellikle bu tedavi dişetinin tekrar dişe adaptasyonu veya dişetinin büzülerek cebin elimine olması için yeterlidir. Dişeti hastalığının erken döneminde vakaların çoğunluğunda diştaşı temizliği plağın uzaklaştırılması ve düzgün bir kök yüzeyinin sağlanmasını takiben günlük etkin ağız bakımı başarılı bir tedavi için yeterlidir. Daha ilerlemiş vakalar cerrahi tedaviyi gerektirebilir. Bu tedavinin amacı dişleri çevreleyen derin periodontal ceplerdeki diştaşlarını temizlemek cebin büzülerek eliminasyonunu ve düzgün bir kök yüzeyini sağlamak ve daha kolay temizlenebilir bir dişeti formu oluşturmaktır. Periodontal tedavi sonrası hastaların düzenli olarak dişhekimi tarafından muayene edilmesi plak kontrolü ve yeni diştaşı birikimlerinin ortamdan uzaklaştırılması gereklidir. Fakat unutmamak gerekir ki; periodontal tedavi ile elde edilenlerin sürdürülmesi için hiçbir işlem kişinin günlük ağız bakımı işlemlerini etkin bir şekilde uygulamasından daha yararlı olamaz. Başlangıç Periodontal Tedavi Sonrası Öneriler: Bilindiği gibi komplike olmayan basit gingivitis interdental ve marjinal dişetini etkileyen en yaygın dişeti hastalığıdır. Dişeti kanamasının başta gelen nedenlerinden biridir. Tedavisindeki başarısızlık yıkımın daha derin periodontal dokulara ilerlemesine ve erken diş kayıplarına neden olabilir. Diş plağını ve plak birikimini artıran ve/veya uzaklaştırılmasını engelleyen faktörlerin eliminasyonu başlangıç tedavi girişiminin ana hedefi olmalıdır. Basit gingivitis tedavisinde; dikkatli bir muayene yapılarak diş plağı diştaşı besin birikimi (food impaction) taşkın veya bozuk konturlu restorasyonlar irritasyon oluşturan hareketli protezler ve cep derinlikleri değerlendirilmelidir. Basit gingivitis tedavisi tek seansta bitirilmemeli ve sırasıyla şu aşamaları içermelidir. 1. Komplike olmayan gingivitis tedavisi plak kontrolünün öneminin hastaya anlatılması ve öğretilmesi ile başlamalıdır. 2. Dişler plak diştaşı boya gibi tüm eklentilerden arındırılmalı ve iyi bir polisaj işlemi yapılmalıdır. Polisaj gingivitisin tekrarını önleyici önemli bir faktördür. Gingivitisin başlamasında ve diştaşı oluşumunun başlangıç aşamasında en önemli faktör olan bakteriyel plak polisaj yapılmamış pürüzlü yüzeylerde cok daha çabuk birikir. 3. Hasta kontrole geldiğinde dişeti gözlenir ve plak elininasyonunun etkinliği değerlendirilir. İltihabın hala mevcut olduğu alanlarda diştaşı ve plak eliminasyonu tam olarak başarılamamış olabilir. Tekrar temizlik işlemi yapılır hasta plak eliminasyonu konusunda yeniden motive edilir. Tedavinin başarısı veya aşağıda sıralanan başarısızlık nedenlerinin değerlendirilmesi için hasta mutlaka kontrole çağırılmalıdır. Gingivitis tedavisinde başarısızlık nedenleri: · Özellikle mine-sement birleşiminin apikalinde kalan alanlardaki minik diştaşı partikülleri tam olarak elimine edilmemişse · Birikimler temizlendikten sonra iyi bir polisaj yapılmamışsa · Dişler üzerindeki eklentiler temizlenmiş ancak irritasyonun primer nedeni elimine edilmemişse · Hasta etkin bir plak kontrolü yapamamışsa. Tüm bu tedavi sırasında hastaya verilmesi gereken bilgiler ve öneriler: 1. Periodontal hastalıklar dişeti iltihabı ile başlar ve dişeti iltihabının en önemli etkeni diş plağıdır. Diş plağının kalsifiye olması ile diştaşı oluşur. Diştaşı pürüzlü bir yüzeye sahiptir ve üzeri daima kalsifiye olmamış plak ile örtülüdür. Böylece diştaşı plak için uygun bir yuva oluşturarak iltihabın sürmesine ve şiddetlenmesine neden olur. Bu nedenle oluşmuş diştaşları mutlaka hekim tarafından temizlenmelidir. Temizlenmiş bir ağızda diştaşının yeniden oluşumu etkin bir ağız bakımı ile engellenebilir. 2. Hasta tedavi sonrası olası kanama konusunda uyarılmalıdır ve kontrole geldiğinde bu kanama alanları ve tipi değerlendirilmelidir. Kanama marjinal dişetinden geliyorsa yeni oluşan plak bu kanamanın nedenidir ve plağın eliminasyonu problemi çözer. Kanama eğer cep tabanından geliyorsa kök yüzeyi tam olarak temizlenememiş ve kalan eklentiler plak nedeni ile biyolojik olarak uygun nitelik kazandırılamamıştır. Kanamanın tam olarak eliminasyonu için bu eklentiler tamamen temizlenmelidir. 3. Diştaşı temizliği dişlere zarar verebilecek veya tehlikeli bir işlem değildir. 4. Diştaşı temizliği yapıldıktan sonra dişlerde hassasiyet olabilir bu durum normaldir. Diştaşı temizliği sonrası önceden diştaşı ile örtülü yüzey açığa çıkar ve açığa çıkan bu yüzeyde soğuk ve sıcağa karşı duyarlılık olur. Bu duyarlılığın üç-dört günde geçmesi beklenir. Önemli olan hastanın dişlerindeki duyarlılık nedeni ile etkin fırçalama ve ağız bakım işlemlerini ihmal etmemesidir. 5. Bazı hekimler diştaşı temizliği sonrası yeni oluşacak plağın mineralizasyonunu önlemek amacı ile anti-tartar diş macunu önerebilir. Bu tür diş macunlarının özellikle bu dönemde kullanılması hassasiyet olasılığını ve şiddetini artırabilir. Periodontal Cerrahi Sonrası Postoperatif Öneriler: Yapılan periodontal cerrahi işlem sonrası hasta yapması ve yapmaması gereken işlemler konusunda uyarılmalıdır. Hastaya yapılacak öneriler; 1. Cerrahi işlem sonrası 2 saat hiçbir şey yiyip içmeyiniz. 2. Ameliyat sonrası ilk 24 saat içerisinde sıcak yiyecek ve içeceklerden uzak durmanız gerekmektedir. Çiğneme operasyona dahil edilmeyen bölge ile yapılmalıdır. Yumuşak ve ılık yiyecekler uygundur. Asitli meyva suları alkollü içecekler ve baharatlı yiyeceklerden uzak durulması gerekmektedir. Aksi taktirde ağrıya neden olurlar. 3. Ameliyatı takip eden günlerde sigara içilmemelidir. Dişetini irrite ederek iyileşmeyi tehlikeye atacağından ve ağız içi sıcaklığını arttıracağından cerrahi işlem sonrası sigara içilmemesi gerekir. 4. Ameliyatı takiben 2 hafta süresince eğer varsa protezlerin mümkün olduğunca az kullanılması gerekmektedir. 5. Ameliyat yapılan bölgede pat yoksa veya düştüğünde süturlara bakmak için dudak ve yanağın kaldırılmaması gerekmektedir. 6. Ameliyat bölgesine konulan pat sizi rahat ettirmek ve yara bölgesini irritasyondan korumak içindir. Ağrıyı önler yara iyileşmesini kolaylaştırır ve alışık olduğunuz aktiviteleri rahatlıkla sürdürebilmenizi sağlar. Pat ilk yerleştirildiği birkaç saat içinde rahatsızlık hissi verebilir. Dil veya parmakla patı oynatmayınız. Yerleştirilen pat küçük parçalar halinde kırılırsa panik yapmayınız. Büyük parçalar koparsa veya sizi çok rahatsız ederse doktorunuzu arayınız. 7. Hafif şişlikler olabilir. Operasyon bölgesinin üzerine ilk gün buz torbası hazırlayarak dışarıdan uygulayabilirsiniz. Sık olarak bir çay kaşığı tuz koyduğunuz bir bardak ılık su ile ağzınızı yavaşca çalkalayınız. 8. Operasyon sonrası ilk 4-5 saat içerisinde cerrahi bölgesinden bir miktar sızıntı olabilir. Bu da tükürüğünüze kırmızı renk verecektir. Bu durumda panik yapmayınız ve sızıntı devam ederse temiz bir gazlı bezi rulo haline getirip 20 dakika kadar kanama bölgesine bası yapacak şekilde uygulayabilirsiniz. Daha uzun süreli kanamalar doktorunuz tarafından kontrol altına alınmalıdır. 9. Operasyon sonrası ilk 24 saat içerisinde ürperti ve halsizlik hissi oluşabilir. Bu durum normaldir ve endişeye gerek yoktur. Günlük aktivitelerinize devam edebilirsiniz ancak aşırı çaba gerektiren sporlar yapılmamalıdır. 10. Ameliyat sonrası iyileşme için doktorunuzun yazdığı reçeteyi uygulayınız. Eğer doktorunuz önermişse antibiyotikleri tarif edilen şekilde kullanınız. Ameliyat sonrası ağrınız olursa ağrı kesici alabilirsiniz. Bu durumda aspirin veya benzeri salisilik asit türevi ilaçlar alınmamalıdır. 11. Ameliyat edilmeyen bölgelere normal fırçalama işlemlerini uygulayabilirsiniz. Ameliyat bölgesindeki dişlerin ise çiğneme yüzeylerini fırçalayınız. Pat uygulanmamışsa o bölgedeki dişleri de fırçalayabilirsiniz. Ancak dişipi kullanırken dişeti altına inmeyiniz. Doktorunuz önermişse fırçalama işlemleri sonrası önerilen ağız gargarasını kullanabilirsiniz. 12. Yemek sonrası ağzınızı çalkalayın. Patın üzerini nemli pamukla veya kulak temizleme çubuğu ile silebilirsiniz. 13. Doktorunuzun önerdiği süre (1 hafta veya 10 gün) sonunda dikişlerinizi aldırmak ve kontrol için doktorunuzu arayınız. ---------- Post added 18.02.17 at 23:57 ---------- Doğuştan sağırlık Sağırlık irsi bozukluklardan (anormalliklerden) kaynaklanabilir. Kalıtıma bağlı bir böbrek hastalığı olan irsi nefritle (Alport Sendromu) beraber gelişmiş olabilir. Kalıtıma bağlı daha birçok sağırlık türleri vardır. Guatrla birlikte sağırlık (Pendred Sendromu) dış kulak yüz ve boyun sakatlıklarının doğurduğu sağırlık cilt anormalliklerinden kaynak!anan sağırlık zihinsel geriliğin neden olduğu sağırlık; retinitis pigmentosa (gece körlüğü) ve periferal nöropatiye bağlı sağırlık (duyma özürü) bu tür sağırlıklardır. Sık rastlanmayan ve başka anormalliklerle (bozukluklarla) ilgisi olmayan sağırlık türleri de vardır. Bunlar yaygın sayılmaz. Eğer ailenizden birinde veya çocuğunuzda bu tür bir sağırlık belirlenirse bir uzmandan genetik konuda bilgi edinin. Sağır bir bebek veya çocuk için uygun tedavi ve eğitime gecikmeden başlanmalıdır. Eğer bir hamile anne adayı kızamıkçık geçirirse gelişen bebeğin etkilenme riski vardır. Eğer kızamıkçık (German measles) hamileliğin ilk üç ayı içinde olursa çocuğun sağır olarak doğma olasılığı vardır. Ayrıca katarakt kalp problemleri ve beyin veya sinir sistemi bozuklukları gibi başka ciddi sakatlıklar da olabilir. Hamileliğin daha sonraki aylarında geçirilen kızamıkçık işitme kaybı yapabilir fakat diğer sakatlıklara neden olma olasılığı azdır. Erken doğum (prematüre) doğum sırasında veya hemen doğum sonrası oksijensiz kalmak kan uyuşmazlıkları ve menenjit genç yaşlarda sağırlık yapabilir. |
dolama
Dolama tırnağın çevresindeki derinin yüzeysel bir enfeksiyonu olup en büyük sıklıkla stafilakoklar veya mantar tarafından meydana getirilir. Bu durum genellikle bir şeytan tırnağını ısırıp kopartma gibi bir yaralanmanın veya tırnak dibindeki deriyi bir işleme tabi tutmak veya deri itmek gibi hareketlerin sonucu olur. Tırnağa bitişik olan cildin üzerinde kırmızı şişkin bölge ile kendini gösterir. Bakteriyel dolama genellikle ani ve ıstıraplı bir enfeksiyondur. Yüzeysel cerahat dolu kabarıklar belirebilir. Tutulan bölgeyi bastırınca cerahat sızıntısı olabilir. Dolamanın bir başka çeşidine mantar enfeksiyonu sebep olur ve bu şeker hastalığı olan kişilerde ve ellerini uzun süre su içinde bulunduranlarda yaygındır. Mantar enfeksiyonları ağır ağır gelişir fakat inatçı olma eğilimi gösterir. Bazen hem bakteriler hem de mantar vardır böylece daha fazla şişme ve cerahate yol açılır. Akut bir enfeksiyon tırnağın çevresinden ve epidermisten dolaşarak bunların altına işleyip ağrılı bir apse meydana gelmesine yol açar. Tırnak dibindeki deri kabarır. Tırnak ayrılabilir. Tırnakta bozulma veya renk atması meydana gelir. Nadir olmakla birlikte bu enfeksiyon parmağın içine işleyerek tendon dokusuna yayılabilir. Deri boyunca görülen kırmızı çizgiler bakteriler kanınıza karıştığının işaretidir. Eğer böyle bir durum olursa doktora gidin. Teşhis için dolamaya hangi tip mikroorganizmanın neden olduğunu belirlemek amacıyla cerahat kültürü yapılabilir. Tedavi Sıcak banyolar: Dokuların iltihapla şişmesini azaltmaya yardım edecektir. Bunları takiben bir antibakteriyel madde (bakteri enfeksiyonları için) sürülebilir veya eğer bir mantar enfeksiyonu varsa yüzde 1 lik gentian violet solüsyonu kullanılabilir. |
Donma: Donmalar: Soğuk Isırığı
Soğuk ısırığı vücut dokularının donmasıyla oluşan bir rahatsızlıktır. En sık donan bölgeler eller ayaklar kulaklar ve özellikle burun uçlarıdır. Eller ve ayaklar vücudun uç noktalarıdır ve özellikle soğuktan dolayı dolaşım kısıtlandığında bu bölgelere giden kan miktarı iyice azalır. Kulaklar ise ince oldukları için fazla bir dolaşıma sahip değildirler burun ise genelde soğuktan iyi korunmaz. Vücudun ana bölgelerindeki ısıyı korumak için diğer bölgelere olan dolaşım neredeyse durma derecesinde kısıtlanabilir. Soğuk ayrıca damarları çevreleyen ve plazmanın damarın dışına çıkmasını önleyen endothelial hücrelere de zarar verir. Plazmanın kayıbı ise kanın damarın içinde pıhtılaşmasına ve dolaşımı daha da yavaşlatmasına neden olur. Dolaşım azaldıkça dokular donmaya başlar. Hücreler arasında su kristalleşmeye başlar ve hücre içindeki suyu emerek büyür. Buna rağmen donma hücreleri öldürmez. Laboravatuar çalışmalarında hücreler uzun süre donduktan sonra bile canlı kalmışlardır. Soğuk ısırığından kaynaklanan asıl zarar endothelial hücrelerin zarar görmesidir. Dokular tekrar ısındığında bu bölgeye giden kan pıhtılaşır ve buradaki dolaşımı tamamen durdurur. Bunun sonucunda da o bölgedeki hücreler ölür. Önlenmesi Soğuk ısırığı havanın donma noktasının altında olduğu her sıcaklıkta olabilir ama genelde hipotermiyle bağlantılı gelişir. Hareketsizlik dolaşımın yavaşlamasına büyük katkıda bulunur ve dolaşımı engelleyen giysiler de soğuk ısırığına katkıda bulunur. Bazı durumlarda soğuk ısırığı metallere ya da sıvı yakıtlara temasla da ortaya çıkabilir. Soğuk ısırığını önlemek için onu ortaya çıkaran etkenleri özellikle hipotermiyi ortadan kaldırmak gerekir. Vücudunuzun merkezini sıcak tutarak dolaşımın azalmasını önleyen giysiler vücudunuzun uç noktalarını da sıcak tutar. Ayrıca önemli noktalardan biri de dar ayakkabılar gibi dolaşımı engelleyecek şeyler giyilmemesidir. Sigara içmek yüzey dolaşımını azaltır ve bu yüzden lokal donmalara katkıda bulunur. Dolaşımı devam ettirmek için el ve ayak parmakları hareket ettirilebilir ve kolları hızla çevirmek dolaşımı hızlandırmak için iyi bir yöntemdir. Soğuk ısırığını yüzeysel ve derin olmak üzere ikiye ayırabiliriz. Yüzeysel donuklarda yüz burun kulak parmaklar gibi ufak dokular etkilenir. Yüzeysel donuklar derin donuklar kadar önemli olmasa da eğer gerekli tedbirler alınmazsa derin donuk haline gelebilir. Derin donuklarda ise eller ayaklar ve hatta bacak ve kolların bir bölümü gibi daha büyük dokular etkilenir. Derin donuklarda büyük miktarda doku ya da bir organın tamamı kaybedilebilir. Yüzeysel Donuk Belirtiler Semptomlar Beyazlaşmış dokular Önceleri acı hissedilir Üst dokular sert alt dokular daha yumuşak Daha sonra bölge soğuk ve hissizdir İlk yardım En etkin ilk müdahale donmuş organın sıcak bir vücutla temas ettirilerek ısıtılmasıdır. Bölgenin ovulmaması ve daha fazla donmasının önlenmesi gereklidir. Bu şekilde ısıtılan bölge kısa sürede bir karıncalanma hissiyle birlikte eski haline gelecektir. Derin Donuklar Belirtiler Semptomlar Deri beyaz Donma sırasında acı Deri sert ve alttaki dokular da katı His yok Eklem hareketi yok ya da kısıtlı Eritme sırasında acı İlk yardım Dağda : - Erimiş bölümü eritmeyin - Etkilenmemiş dokuların donmasını önleyerek zararın artmasını engelleyin. - Eğer doku erimişse tekrar donmasını ve baskı altında kalmasını önleyin - Kişiye bol sıvı verin - Hastayı en kısa zamanda hastaneye ulaştırın Donmuş bir doku eritildiğinde kişi tamamen işe yaramaz hale gelir. Donmuş bölüm hastaya korkunç bir acı verecektir. Donup erimiş bir organı kullanmak neredeyse imkansızdır. Eğer donmuş bir organ eriyip tekrar donarsa bu organın kaybedilme riski büyük ölçüde artacaktır. Eritme işlemi sadece tekrar donma şansı yoksa ve vücudun eritilmiş bölümü tamamen steril koşullarda korunabilecekse yapılmalıdır. Bu da doğa şartlarında neredeyse imkansızdır. Donmuş bir bölümü eritmek için donmuş organ 38.5°C ile 41°C arasında sıcaklıkta suya sokulmalıdır. Suyun ısısı sürekli kontrol edilmeli ve gerekirse su ekleyerek aynı sıcaklıkta tutulmalıdır. Eritme işlemi organ tamamen eriyip pembe bir görünüm kazanana kadar devam etmelidir. Pembe renk dolaşımın başladığının göstergesidir. Çok zarar görmüş bir organın dolaşımı geri dönmeyebilir. Eritme işlemi sırasında ve sonrasında kişinin organı hareket ettirmesini sağlayın. Eridikten sonra organı steril bir pedle korumalı ve parmaklar arasına steril pedler koyulmalıdır. Hasta hipotermiye girmişsse önce hipotermi tedavisi yapılmalıdır. Donmuş bölgeye aşırı ısı uygulamayın çünkü bu organa zarar verebilir. Enfeksiyon riskini arttırmamak için su toplamış bölgeleri ellemeyin. Soğuk ısırığının yakın dönem tedavisinde cerrahinin yeri yoktur. Ne yazik ki konu hakkında tecrübesiz bazı cerrahlar donmuş ve erimiş bölgenin görüntüsü yüzünden hemen bir ampütasyon üzerinde israr edebilirler. Ampütasyonu reddeden bazı hastalar minumum ya da sıfır doku kayıbıyla olayı atlatmışlardır. Cerrahi müdahale dokular tamamen ve kesinlikle öldükten sonra yapılmalıdır. Başlangıçta dolaşımı sağlamak için bazı ufak müdahaleler olabilir fakat ampütasyon donma olayının üzerinden uzun bir süre geçtikten sonra sadece ölü dokuyu ayırmak amacıyla yapılmalıdır. Soğuk ısırığı yaşamış kişiler soğuğa karşı daha hassastırlar ve daha önce donmuş bölgelerindeki damarlar kalıcı olarak zarar gördüğü için bu bölgelerin donma şansı daha yüksektir ---------- Post added 19.02.17 at 00:03 ---------- Down sendromu insanlarda en sık görülen kromozom anomalisi türüdür. Zeka geriliği yapması ve erken yaşta ölüme neden olması nedeniyle önde gelen toplumsal sorunlardan olan Down sendromu olgularının tümü olmasa da önemli kısmı gebelik döneminde çeşitli tanı yöntemleriyle tanınabilmekte ve ailelere gebeliği devam ettirme ya da sonlandırma seçenekleri sunulabilmektedir. Down sendromu nedir? Down sendromu ya da eski adlarıyla "mongolizm" veya "mongol bebek" ilk kez 1866 yılında Dr. John Langdon Down tarafından "özel bir tür zeka geriliği" olarak tarif edilmiş bir sendromdur. Moğol ırkına mensup insanlara çekik gözlülükleriyle benzemeleri nedeniyle Dr. Down bu bebekler için "mongoloid" terimini kullanmış ancak daha sonra Asyalı bilim adamlarının baskısıyla "mongol" terimi tümüyle terkedilmiştir. Down sendromunun genetik kaynaklı olduğu baştan beri düşünülmesine karşın bu bebeklerin kromozom haritasının çıkarılması ancak 1959 yılında mümkün olmuştur. Daha sonraki yıllarda Down sendromunun translokasyona bağlı şekilleri ve mozaik varyantı da olabileceği keşfedilmiştir. Dünyada yaklaşık olarak 660 yeni doğan bebekten biri Down sendromu ile doğmaktadır. Bu haliyle Down sendromu insanlarda en sık görülen malformasyon (yapısal bozukluk) türüdür. Nasıl oluşur? İnsan hücrelerinde 46 kromozom içeren bir canlıdır. Kromozomlar hem insan ırkına ait hem de bulunduğu canlının bireysel özelliklerine ait bilgileri depolayan DNA yapılı moleküllerdir. Bu DNA molekülleri de vücudun işleyişiyle ilgili bir maddenin (enzimler ya da çeşitli proteinler gibi) üretimine ait bilgiler içeren farklı genleri taşır. Bu 46 kromozomun yarısı anneden yarısı da babadan gelir. İşte Down sendromu insanlarda normalde anneden bir babadan da bir olmak üzere iki adet gelen 21. kromozom bilgisinin hücrede üçüncü kez yer almasıyla (Trizomi 21= üç adet 21 numaralı kromozom) ortaya çıkan belirtiler topluluğudur. Bu fazladan kromozom yani DNA bilgisi hücresel seviyede çeşitli genlerin iki kez değil üç kez ifade bulması (overexpression) ve böylece çeşitli maddelerin üretiminde anormallikler oluşmasına neden olur. Bu hücresel düzeydeki anormallikler bebeğin vücuduna yansıdığında karşımıza Down sendromu belirtileri topluluğu çıkar. Aşağıdaki resimde Trizomi 21 yapısı taşıyan bir erkeğin kromozom haritası görülmektedir. 21. kromozom bilgisi hücreye fazladan nasıl girer? 21. kromozom bilgisi hücreye direkt olarak 21. kromozomun iki adet yerine üç adet olması şeklinde girebileceği gibi bu bilgi ek bir kromozom şeklinde değil de başka bir kromozoma eklenmiş şekilde (en sık 14. kromozoma eklenmiş olarak) hücreye girebilir. Down sendromu olgularının en sık ortaya çıkma şekli (%95) üç adet 21 numaralı kromozom bulunması şeklinde olur. Bu durumda bireyin kromozom sayısı 47'dir ve kromozom haritasında 21. kromozomun üç adet olduğu gözlenir. %4 olguda ise 21. kromozom hücrede 14. kromozoma eklenmiş şekilde bulunur. Buna da translokasyona bağlı (yerdeğiştirmeye bağlı) Down sendromu adı verilir. Böyle bir bireyin toplam kromozom sayısı normal olmasına karşın 14. kromozomundan biri 21. kromozomu da taşıdığından diğerinden daha uzun görülür. Her iki durumda da sonuç aynıdır: "Fazladan" gelen 21. kromozom bilgileri hücresel seviyede yarattıkları olumsuz değişikliklerle Down sendromu ortaya çıkmasına neden olur. 21 nolu kromozom nasıl üç adet olur? İnsanlarda bulunan 46 kromozomun 44'ü otozomal (bedensel yapı ve işlevlerle ilgili) 2 tanesi de cinsiyet kromozomudur (ön planda cinsiyete özgü işlevlerle ilgili kromozom). Erkeklerin cinsiyet kromozomları XY yapısında kadınların ise XX yapısındadır. Üremeyi sağlayan hücrelerde kromozom sayısı yarıyarıyadır. Şöyle ki spermatosit adı verilen erkek hücreleri olgunlaşma aşamasında mayoz bölünme adı verilen bölünme şekliyle ikiye bölünerek 23 X ya da 23 Y olmak üzere iki farklı yapıda kromozom taşıyan olgun ve döllemeye hazır sperm hücrelerine dönüşürler. Kadınlarda ise bu mayoz bölünme her ikisi de 23 X yapıya sahip olgun ve döllenmeye hazır oosit (yumurta hücresi) oluşumuyla sonuçlanır. Cinsel birleşme sonucunda döllemeyi Y kromozomu taşıyan spermlerden biri gerçekleştirdiğinde bebeğin cinsiyeti erkek X kromozomu gerçekleştirdiğinde ise kadın olarak belirlenir. Down sendromu gelişiminde ise yukarıda anlatılan fizyolojik olaylar zincirinin kadın tarafındaki kısmı bozulur. Mayoz bölünmede herhangi bir nedenle tam ikiye ayrılma gerçekleşmez ve bir oosit hücresi mayozla ikiye bölündüğünde 21. kromozom nondisjunction (ayrılmama) adı verilen olgu sonucunda bölümlerden birine hiç ulaşamaz. Yani kadının oositleri arasında 24 adet (21. kromozomun ikisini de alan) ve 22 adet (21. kromozomu hiç içermeyen) kromozom taşıyan anormal oositler gelişir. Sperm 22 adet kromozom taşıyan hücreyi döllediğinde gebelik daha fazla devam edemez ve düşükle sonuçlanır. Sperm 24 adet kromozom taşıyan hücreyi döllerse oluşan zigot (embriyo öncesi dönem) 47 adet kromozom taşıyan ve 21. kromozomu üç adet olan "Trizomi 21"yapıya sahip olur. Nondisjunction (ayrılmama) olayı anne yaşıyla birlikte artış gösterir. Bunun nedeni muhtemelen oositin (yumurta hücresinin) yaşlanmasıdır. Nondisjunction en sık 21. kromozomda meydana gelmekle beraber 18. kromozomda 13. kromozom da ya da çok ender olarak diğer kromozomlarda meydana gelir. Her bir nondisjunction hücrelerde fazladan bir kromozom bilgisi demektir ve her bir fazla kromozom kendine özgü belirtiler ortaya çıkarır (Trizomi 18 ve Trizomi 13 gibi). Trizomi aslında sıklıkla düşükle sonuçlanır. Bu "doğal seleksiyon" adı verilen ve doğanın canlı hayatının "kalitesini" sürdürmesinde etkili olan bir süreçtir. Düşük erken gebelik döneminde olabileceği gibi 20. haftaya kadar gecikebilir ya da erken doğum ortaya çıkabilir. Bir kısım olgular ise doğuma kadar yaşamaya devam eder ve Down sendromlu bebekler olarak dünyaya gelirler. Translokasyona bağlı Down sendromu Dengeli translokasyon taşıyan bir anne ya da babadan bebeğe 21. kromozom bilgileri 3. kez geçtiğinde bebekte translokasyona bağlı Down sendromu ortaya çıkar. Bu tip Down sendromunun özelliği bebeğin kromozom sayısının 46 (yani normal) olmasına karşın 21. kromozomun 3. kopyasını taşımasıdır. Bebekte translokasyona bağlı Down sendromu spontan (kendiliğinden) olabileceği gibi translokasyon taşıyıcı bir anne ya da babadan da geçebilir. Genlerinde translokasyonu olan anne ya da babanın 45 kromozomu olmasına karşın tüm genetik materyal translokasyon sonucu varlığını koruduğundan dış görünüşleri normaldir ve Down sendromu özellikleri taşımazlar. Dengeli translokasyon nedir? Dengeli translokasyon bireyin kromozomlarından birinin yerinden kalkıp başka bir kromozoma transloke olması ("göç etmesi ve eklenmesi") durumudur. Örnek olarak 21. kromozomun bir tanesinin yerini terkedip tümüyle 14 numaralı kromozomun bir tanesine eklenmesi verilebilir. Böyle bir birey dış görünüş olarak tümüyle normaldir çünkü kromozom bilgisi eksik ya da fazla değildir. Ancak bu bireyin kromozom haritası çıkarıldığında bireyin 45 kromozom taşıdığı ve 14 numaralı kromozomunda bir eklentisi olduğu (21 numaralı kromozom) görülür. Böyle bir birey çocuk sahibi olduğunda bebeğe fazladan 21 numaralı kromozom içeren 14 numaralı kromozomunu verirse bebeğin kromozom sayısı normal olmasına karşın 21 numaralı kromozom bilgisini üç kez taşıması nedeniyle Down sendromu bulguları ortaya çıkar. Birey bebeğine anormal 14 numaralı kromozomunu geçirir ancak 21 numaralı kromozomunu vermezse bebek dengeli translokasyon taşıyıcılığını annesinden ya da babasından almış olur ve Down sendromu belirtileri göstermeden "taşıyıcı" olarak hayatını devam ettirir. Bebeğe normal olan 14 numaralı kromozom ve normal 21 numaralı kromozom geçerse bebek tümüyle normal doğar. Down sendromlu bebeklerin dış görünüşleri nasıldır? Bu bebekler doğduklarında tipik bir yüz görünümleri vardır. Baş nispeten ufaktır artkafa yassı görünür ense kısa ve geniştir. Burun kökü yassılaşmıştır kulaklar kafada normalden düşük bir seviyede durur ve gözler birbirinden ayrık ve çekik görünür. Dil ağıza göre genellikle çok büyük olduğundan dışarı taşmış gözükür. Ense cildi oldukça gevşek olduğundan ensede genellikle boğumlar vardır. Bu bebeklerin tonusları (vücut gerginliği) düşüktür. Parmaklar kısa ve tombuldur ve sıklıkla avuçiçlerinden birinde ya da ikisinde simian çizgisi adı verilen tek bir çizgi vardır. Ellerin serçe parmakları genellikle içe doğru kıvrımlıdır. Bunun nedeni bu parmağın orta falanksının az gelişmiş olmasıdır. Down sendromlu bebeklerde hangi organ bozuklukları görülür? Down sendromlu bebeklerde en sık kalp hastalıkları ve sindirim sistemi hastalıkları görülür. Kalp defektinin ağır olması bebeğin henüz doğmadan önce kalp yetmezliği nedeniyle tüm vücudunun şişmesine neden olabilir (hidrops). Bazı durumlarda sindirim sistemindeki defektler tıkanıklıklara neden olur ve bu durumların acil ameliyatla giderilmesi gerekebilir. Down sendromlu bebeklerde yeni doğan ya da çocukluk çağında lösemi (kan kanseri) daha sık gözlenir. Down sendromunun birçok aile için en üzücü özelliği bebek büyüdükçe barizleşen zeka geriliğidir. Bunun şiddeti bebekler arasında önemli farklılıklar gösterir. Bu bebeklerin erken dönemlerden itibaren özel bazı eğitim programlarına alınması ile başarılı sonuçlar alınabilmektedir. Yeni doğanda nasıl tanı konur? Klinik bulgularla yeni doğanda Down sendromu tanısı koymak genellikle kolaydır. Ancak kesin tanı kromozom analizi yapılarak konur. Kromozom analizi ayrıca Down sendromu'nun "hafif" şekli olan mozaik durumunun belirlenmesinde de önemlidir. Mozaik kromozom yapısına sahip bebeklerde kromozomların bir kısmı normal yapıda olduklarından sendromun tipik özelliklerinin bir kısmı gözlenmeyebilir ve zeka geriliği de daha hafif olur. Veriler kullanılarak yapılan değerlendirmede 1 / 280'in üzerindeki sonuçlar yüksek riskli olarak kabul edilir. 16 haftalık gebelik ile zamanında olan doğumlar arasındaki risk farkının nedeni Down Sendromuna bağlı olarak yaşanan düşüklerdir. |
duchanne musculer distrofi
Bu hastalık vücudun neresindedir? Duchanne kas distrofisi bir kas hastalığıdır. Vücudun Neresi Hastadır? Vücudumuzu hareket ettiren ve kolumuza bacağımıza dokunup sıktığımızda elimize gelen kitleler kaslardır. Kaslar binlerce kas hücresinden oluşur; bu hücrelerin her biri zarla çevrilidir. Sizde bu kasların her bir hücresinin zarında var olması gereken bir madde (DİSTROFİN isimli protein) yapısal olarak eksiktir. Bu bozukluk; nasıl hastalık belirtisi ortaya çıkarıyor? Hareket etmemizi ve gücümüzü sağlamak için kaslarımız kasılır. Bu kasılma her bir kas hücresine çok fazla yük bindirir. Eğer çevresindeki zar yeterince kuvvetli değilse kas hücresi bu kasılma sırasında bu güce dayanamaz ve zar yırtılır. İşte kas hücresi zarındaki DİSTROFİN kaslarımızı kasılma sırasında yırtılmaya karşı koruyan maddelerden biridir. Dolayısıyla DİSTROFİN eksik olduğunda bu dayanıklılık sağlanamaz ve kas hücresi yırtılır ölür. Eğer bir kasımızdaki hücrelerin çoğu yok olur ortadan kalkarsa geride kalanlar kasılmaya yani hareket etmeye ve güç oluşturmaya yetmez. Böylece gücümüz ve hareketlerimiz azalır. Yani DİSTROFİN’ in eksikliği doğuştan beri olduğu halde şikayetler ancak çok sayıda kas hücresi öldükten sonra belli bir yaşta ortaya çıkar. Hastalığın belirtileri nelerdir seyri nasıldır? Hastalığın belirtileri güç kaybı ve hareketlerde azalmadır. Bu belirtiler ilk olarak kalça çevresindeki kaslarda başlar. Bu nedenle ilk belirtiler yokuş ve merdiven çıkmayı oturduğu yerden kalkmayı etkiler. Giderek normal yolda yürüme zorlaşır hasta sık sık düşer. Omuz çevresindeki kaslar etkilendiği zaman kollarda zayıflık ortaya çıkar. En son olarak solunum ve gövde kaslar etkilenir. Hastalık kalp kasını da tutabilir ama bu genellikle ciddi bir belirti ortaya çıkarmaz. Hastalık kimlerde ve ne sıklıkta görülür? Hastalık genel olarak erkek çocuklarda görülür. Doğan her 3500 erkek çocuktan biri bu hastalığa yakalanmış olarak doğar. Kızlar genellikle taşıyıcıdır hastalık belirtisi göstermezler. Ancak seyrek de olsa taşıyıcı kızlarda da hastalık belirtisi ortaya çıkabilir. Hastalığın nedeni biliniyor mu? Evet biliniyor. Vücuttaki DİSTROFİN eksikliği bu maddeyi üreten (kodlayan) bir gendeki bozukluk nedeni ile ortaya çıkmaktadır. Yani genetik (kalıtımsal) geçişlidir. Hastalık ya bir önceki kuşaktan aktarılmıştır veya anne karnındaki oluşum sırasında bu gen yanlış oluşmuştur. Her iki durumda da ortaya çıkan sonuç aynıdır. Arada hiçbir fark yoktur. Hasta olan gen cinsiyet kromozomlarından biri olan X kromozomunun Xp21 bölgesindedir. Gen kromozom genetik (kalıtımsal) ne demektir? Her bir hücrenin olduğu gibi kas hücrelerinin de her biri içinde çekirdek vardır. Çekirdek bir hücrenin adeta beyni gibidir. İşte bize ait bütün bilgiler karakterlerimizi belirten her türlü bilgi (örneğin saç rengimiz göz şeklimiz kas hücresi zarımızın dayanıklılığı gibi) bu çekirdek içindeki kromozomlarda bulunur. Kıvrılmış birer şerit halindeki kromozomlar üzerinde sıralanmış (adeta bir ipe dizilmiş gibi) genlerin her biri ise bu özelliklerden yalnızca bir tanesini belirler. Yani kas hücremizin dayanıklılığını belirleyen 10 özellik varsa ve bunlardan yalnızca bir tanesi DİSTROFİN ise DİSTROFİN’ i tek bir gen yapar. Dayanıklılığını belirleyen özelliklerin tümü ise o çekirdekteki bilginin içindedir. Çekirdeklerdeki bilgiler bize annemiz ve/veya babamız tarafından verilir. Bu nedenle örneğin gözümüz annemize kaşımız babamıza benzeyebilir. Eğer bozuk bir gen anne veya babada hasta ise bazı ihtimaller dahilinde çocuğa da aktarılabilir. Bazen de herhangi bir gen anne ve babada bozuk olmadığı halde çocukta bozuk olabilir. Yani hastalık bir kuşaktan başlamış olabilir. Ancak bozukluğu bir sonraki kuşağa geçirme olasılığı olduğu için buna da genetik (kalıtımsal) hastalık diyoruz. Eğer hastalık bir önceki kuşaktan geçirilmişse tüm kardeşlere de geçirilmiş midir yeni bir kardeş doğarsa hasta olma şansı var mıdır? Eğer kardeş erkek ise hastalık taşıma ihtimali vardır. Ancak hastalığın ilk belirtileri 2-3 yaşında ortaya çıktığından kardeş te bu yaşa geldiğinde hastalık belirtileri fark edilecektir. Yeni doğacak kardeş erkek olursa (ki bunu saptamak mümkündür) hasta olma ihtimali vardır. Ancak anne hamileliğin başında başvurursa bebeğin hasta doğup doğmayacağı anlaşılabilir. Bu durumda isteğe göre bebek doğurulabilir ya da doğurulmayabilir. Hastalığın tanısı nasıl konuyor? Yakınları hastalık belirtisi gözlediğinde çocuğu doktora getirir. Doktor muayene ettikten sonra bazı incelemeler ister. Bunların ilki bir kan testidir. Damardan iğne ile alınan kanda CPK isimli maddenin yüksek olup olmadığına bakılır. İkinci inceleme EMG’ dir. Bu inceleme sırasında incelemeyi yapan doktor kaslara çok ince birkaç iğne batırır. Bu iğnelerin batması sivrisinek ısırığından daha fazla acıtmaz. hafifçe acı duyulur. Eğer bu testlerle bir kas hastalığı saptanırsa o zaman sıra hangi kas hastalığı olduğunu araştırmaya gelir. Bu durumda önce yine damardan bir kan alınarak Xp21 genindeki bozukluğa bakılır. Eğer bu bozukluk gösterilebilirse hastalığınızın tanısı %100 doğrulukla konmuş olur. Bazen bu gen bozuk olduğu halde bozukluk görülemez. Bu durumda hastadan küçük bir kas parçası alıp onu incelemek gerekir. Kas biyopsisi adı verilen bu incelemeye başlarken kol veya bacak kaslarından birinin üstü temizlendikten sonra bir iğne yapılır. Bu iğne hafifçe yakar ama o bölgeyi tümüyle uyuşturur duyarsız hale getirir. Bu duyarsızlık birkaç saat sürer. O arada o bölge kesilerek içerden küçük bir kas parçası alınıp dikilir. Hasta bu işlemi o bölge uyuşturulmuş olduğu için hiçbir şekilde duymaz. Alınan parçada daha sonra sizde DİSTROFİN olup olmadığına bakılır ve hastalığın tanısı konur. Hastalığın tedavisi var mıdır? Hastalığın bugün için bilinen ilaç tedavisi yoktur. Yani hastalığı tümüyle ortadan kaldıracak bir ilaç bugün için bilinmemektedir. Ancak hastalığın sebebinin bilinmiyor olması tedavi konusundaki çalışmaları çok kolaylaştırmaktadır. Bilim çok hızla ilerlemekte ve gelişmiş ülkeler bu çalışmalara çok para yatırmaktadırlar. Bu çalışmalar hastalığın tedavisinin yakın gelecekte bulunacağı ümidini vermektedir. Tedavi bulununca hastalar bundan yararlanabilir mi? Elbette yararlanabilir. Gücünü çok kaybetmiş olan kaslarda belki bir düzelme görünmeyebilir; Ancak hafif güç azalması olan kaslar ile henüz gücünü yitirmemiş olanlar etkili olabilecek bir tedaviden mutlaka yararlanacaklardır. Buradaki dikkat edilmesi gereken nokta güç kaybının hızını mümkün olduğunca yavaşlatabilmektir. Son gelişmeler nelerdir? Şu sıralarda hastalığın tedavisi üzerinde çalışılmaktadır. Amaç kas hücrelerinde yok olan distrofini yerine koyabilecek veya distrofin dışında onun görevini yapacak yöntemler geliştirmektir. Hayvan deneyleri sürmekle beraber henüz uygun bir yöntem bulunabilmiş değildir. Güç kaybının hızını azaltabilmek için ne yapılması lazım? Duchennei ve benzeri hastalıklarda hiç gözden kaçırılmaması gereken nokta bu hızı biraz olsun yavaşlatabilmenin elinizde olduğudur. Bunun için hastanın aktif çabası gerekmektedir. Çünkü hastalık sırasında güç kaybına neden olan iki etken vardır. Birincisi daha önce belirttiğimiz gibi hastalık nedeniyle kas hücrelerinin tek tek ölmesi.İkincisi ve çok önemlisi ise hareket etmeyen kasların her kimde olursa olsun küçülüp zayıflayacağı. Hasta olmasa bile spor yapan ve yapmayan insanları gözünüzün önüne getirin. Spor yapan elbette daha kuvvetli olacaktır; buna karşılık spor yapmayan kişi daha az güçlü kapasitesini tam kullanamaz durumda olacaktır. Hastalık nedeniyle zaten bir güç kaybı olduğu için hastanın hareket yapması çok daha fazla önem taşımaktadır. Ancak hareket yapayım derken aşırıya kaçmamak uygun olmayan kasları çalıştırmamak ve yormamak gerekmektedir. Bu nedenle hastalığı bilen bir kişinin (fizyoterapist) uygun hareketleri ve çalışma sürelerini hastaya bildirmesi gerekmektedir. Böyle düzenlenmiş hareket çalışmalarına FİZYOTERAPİ adı verilmektedir. Bundan sonra yapılması gereken bu uygun hareketleri HERGÜN tekrarlamaktır. Hiç unutmayın hareketleri arada bir çok yapmak çok zararlı ancak her gün düzenli olarak az sayıda yapmak ise çok yararlıdır. Hareketin sayısının fazlalığı değil DÜZENLİ olması çok önemlidir. Fizyoterapi hareketlerini yaparken çok sıkılıyorum Başlangıçta bu hareketler hastaya çok sıkıcı gelebilir hatta bazen kol veya bacakları ağrıyabilir. Ancak öncelikle tedavi bulununcaya kadar bu hastalıkla arkadaş olup iyi geçinmek zorunludur. Bunu kabul edelim. İyi geçinmenin en iyi yolu da hiç unutmayın kasları bu süre içinde en iyi durumda tutabilmek. Kasları olabildiğince iyi durumda tutabilmek için ise bu hareketler mutlaka yapılmalı. Bunları kafanıza iyi yerleştirdikten yapabileceğimize inandıktan sonra nasıl sıkılmadan yapalım sorusunu yanıtlamaya çalışalım: Bir kere bu hareketlere ayıracağınız süre tümüyle hastaya aittir hasta bunun tadını çıkarabilir. İkincisi hareketleri yaparken yattığınız veya oturduğunuz yerden televizyon seyredebilir veya hayal kurabilirsiniz. Bazı hareketlerde ise anne veya babanın yardımı gerekebilir. Bu durumda da sohbet edilebilir. Bunların dışında o süreyi zevkli kılacak başka yollar da bulunabilir. Zaten bir süre sıkıntısına dayanıp ta düzenli yapılmaya başlandığındahasta kendisini eskisinden daha iyi hissettiğinde bu süreyi kendisi uzatmak isteyecektir. Tümüyle tedavi etmese de kullanılması gereken ilaç var mı? Kortizon cinsi ilaçlar kullanıldığında hastalar bir süre kendilerini daha iyi hissetmekteler. Bu nedenle bir çok hasta bu ilaçları kullanmaktadır. Ancak bu ilaçlar kullanılırken tuzsuz yemek kilo almamak doktor kontrolünden çıkmamak ilaç miktarı ile oynamamak zorunludur. Yürümek çok zorlaşırsa ne yapılabilir? Başlangıçta ayak bileği için verilen gece ateli çok yararlı olabilir. Yürümek çok zorlaşırsa bacağı dik tutan yürüme cihazı yıkanabilir. Bu cihaz iyi yapılırsa hastaya uygun yapılacağı ve de pantolon içine giyilebileceği için kullanması oldukça rahat olacaktır. Hasta yürüyemezse ne yapılabilir? Yürüyemeyecek kadar güç kaybı varsa tekerlekli iskemle kullanmak mümkündür. Tekerlekli iskemle kullanmak gözlük veya baston kullanmak kadar doğal normal bir şeydir. İster yürüyebilir ister yürüyemez durumda olsun hastanın hareket edebileceği kadar hareket etmesi hem kendisi hem de bizim için gereklidir çünkü hareket eden kaslar daha zor zayıflar. Hiç unutmayın yalnızca kaslarınız zayıf ve zor hareket ediyorsunuz; aklınız başınızda ve çevreniz bundan yararlanabilir. Bu nedenlerle kolay ve çabuk hareket etmenizi sağlayacak her yolu denemek gerekir. Tekerlekli sandalye de sizi kolay hareket ettirecek araçlardan biri. Onu kullanmaktan kaçınmanıza hiç gerek yok. Tekerlekli sandalye kullanmak zorunda olan hastalar nelere dikkat etmelidirler? Öncelikle sandalyenin hastaya uygun olması şart. Yani sandalyenin enihastanın elinden büyük olmamalı. Aksi taktirde otururken eğri durabilir; bu da omurgada eğriliklere giderek nefes kapasitesinde azalmaya yol açabilir. İkinci önemli nokta yürümek çok zor hale gelirse hemen tekerlekli sandalye kullanmaya başlanmaması. Hareket etmesi çok önemli olduğu için mecbur kalmadıkça sandalyeye oturmamasını öneriyoruz. Belki başlangıçta yalnızca dışarı çıkarken uzak bir yere giderken kullanılabilir. Gerekli hale gelirse sürekli kullanılır. Her şey uygun durumda kullanıldığında yararlıdır. Ayrıca bu hastalığın tembelliğe tahammülü yoktur. Sosyal yaşamda var olabilir miyim neler yapabilirim? Elbette var olabilirsiniz. Zaten var olmalısınız da; bu sizin topluma karşı göreviniz. Nasıl mı? Yapabileceğiniz her şeyi yapın; hiçbir şeyden kaçınmayın. Bir kere durumunuzdan utanmayı bırakın. Koşullar elveriyorsa okulunuza devam edin. Etmiyorsa evde bir şeyler yapın. Daha çok aklınızı dilinizi ellerinizi kullanarak yapabileceğiniz şeylerde başarılı olacaksınız. Bu nedenle örneğin öykü ve şiir yazmak satranç öğrenmek ve oynamak okuma-yazma bilmeyen arkadaşlarınız için öykü-şiir kasetleri doldurmak gibi işler sizin için biçilmiş kaftan. Bunun dışında etkinlikler yaratmak da sizin elinizde. Üretken oldukça hayatta daha mutlu olduğunuzu göreceksiniz. Sosyal yaşamda var olabilmem için bana yardım edecek bir kuruluş var mı? Evet. Türkiye Kas Hastalıkları Derneği adı altında bütün kas hastalarına hizmet veren bir kuruluş vardır. Dernek binası Yeşilköy-İstanbul’ da olup derneğin Ankara İzmir Bursa ve Gaziantep şubeleri vardır. Sloganı “Birlikte Başarabiliriz†olan dernek Kas Hastalarının Bağımsız Yaşama özgürlüğüne kavuşması için çalışmalarını 1978 den beri sürdürmektedir. Kaynak: Türkiye Kas Hastalıkları Derneği |
Dumping Sendromu
Dumping-Sendromu.midenin kısmen ve özellikle tamamen alınmasından sonra görülen bir tablodur. Bu tabloda ameliyattan sonra kalan midenin ya da mide tamamen çıkarılmış ise bağırsak kullanılarak oluşturulan yedek midenin içindekiler fazla hızlı bir şekilde ince bağırsağa boşalır. Hemen yemekten sonra görülen ve erken dumping denilen olayda gıda içerisindeki çözülebilir maddeler bağırsaktaki kan yollarından sıvı emerler ve kalp çarpıntısı tansiyon düşüşü baş dönmesi bulantı ve terleme gibi dolaşım sistemi semptomları ortaya çıkar. Geç dumping denilen olayda ise birden gelen aşırı karbonhidrat nedeniyle kan şekeri seviyesi geçici olarak hızla yükselir ve kısa bir süre sonra hızla düşer. Bu nedenle yemekten 2-3 saat sonra kan şekeri düşüşü meydana gelebilir ve bu durum huzursuzluk titreme güçlü iştah ve bilinçte bulanıklık belirtileri ile kendisini gösterir. Sık sık küçük öğünler ile beslenmek yemeklerde bir şey içmemek ve serbest şekerli şeyler (örn. tatlılar) yememek bu duruma karşı alınacak en önemli karşıt önlemlerdir. Karbonhidrat alımını dengeleyecek posalı ve lifli maddelerin ve ilaçların alınması faydalı olabilir. Duruma göre ince bağırsağın kalan mideye olan bağlantısını değiştirecek bir ameliyat gerekli olabilir. ---------- Post added 19.02.17 at 00:05 ---------- Dupuytren Kontraktürü Tanım: El ayasında yer alan fasia adı verilen bir katmanın kalınlaşması ile ailesel geçiş gösteren bir hastalığıdır.Bu hastalık adını 19. yüzyıl başlarında yaşamış ve onu tarif etmiş olan Fransız cerrahı Baron Dupuytren den almıştır.Bu hastalıkta elin parmaklarının hareketini sağlayan Tendonlar kalınlaşma nedeniyle hareketlerini kaybedebilir. Burada hastalığın ailesel olduğusigara kullanımıdamar hastalıkları ile ilişkisiepilepsi ve diabet ile bağlıntılı olduğu bilinmekte ama asıl sebep bilinmemektedir.Kanda Kollagen III miktari artmistir. Antikonvulzan (sara ilaçları) ilaçlar nedeniyle de olusabilir. Erkeklerde daha sik gorulur. siklikla her iki elde de tutulum vardir. Klinik: Belirtiler:Bir veya birkaç parmağı açamamakavuç içinde küçük bir şişkinlik veya sertliktir. Dupuytren kontraktürü genellikle ağrılı değildir fakat elde ilerleyen bir deformasyon meydana getirebilir. Aynı zamanda ayak tabanında da buna benzer doku sertleşmesi ve çekmesi görülebilir. Bu rahatsızlık en çok yüzük parmağı ve küçük parmakta oluşur fakat herhangi bir parmağı ayak tabanını hatta penisi etkileyebilir. Erken donemde avuç içinde yuzuk parmagi hizasinda bir nodul halindedir. Bu bolgedeki kalinlasma zaman içinde 5 parmaga dogru genisleyerek bir bant halinde fleksiyon(parmak yumma hareketi) deformitesine neden olur. Aylar-yillar içinde bu fleksiyon deformitesi ilerler. Cilt bu fasial banta oldukça siki bir sekilde yapismistir. Baslangiçta nesneleri yakalama-sikma hareketlerinde agri yakinmasi olusturur. Tedavi: Tedavide zaman zaman steroid enjeksiyonları ağrılı olan nodüller için kullanılsa da ana tedavi cerrahidir.Cerrahi elin hareketlerinde kısıtlanmanın oluştuğu an yapılırel ayasındaki yapışıklıkların çıkarılmasını içerir. Hasta elini duz zemin uzerine tam olarak koyamadiginda ideal ameliyat zamani gelmis demektir. ---------- Post added 19.02.17 at 00:05 ---------- DİL DUDAK KANSERİ TEMEL BİLGİLER TANIMLAMA Dudak dil ağız döşemesi tükrük bezleri yanak iç kısımları diş etleri ve damağı etkileyen kötü huylu tümörler. Tümörlerin % 90' ı skuamöz hücre kanserlerdir ve kalanları lenfoma melanomaküçük tükrük bezlerinin kanserleri ve sarkomalardır. Etkilenen sistemler: Sindirim sistemil Genetik: • ilgisiz Görünme sıkılığı: • 12 /100.000 (her yıl 30.300 yeni olgu). Her yıl 5000 kişi bu hastalıktan ölür • Ağız boşluğu tümörleri tüm kanserlerin erkeklerde % 4' ünü kadınlarda % 2 ' sini meydana getirir • Hurma taze hurma yaprağı çiğneme alışkanlıkları sigaranın yanan ucunu ağız içinde tutma alışkanlığına bağlı olarak Asya'da ensidansı yüksektir. Yaş : • 50 ve üzeri. Fakat dumansız tütün kullanımı ile genç yaş grubunda artış görülmektedir. Cinsiyet: • Erkek = Kadın BELİRTİ VE BULGULAR • Yutma güçlüğü • Lokmaların burundan geri gelmesi. • Konuşma problemleri • Tümöre bağlı nazofaringeal yetersizlik ve boğaz ağrısı yutulan gıdalrın hava yollarına kaçması. • Yansıyan ağrı nedeniyle tek taraflı kulak ağrısı • Sıklıkla hassas ve infeksiyon ile karışan ağız boşluğunda kitle veya ülser. Genellikle elle muayenede ülserin kendi sınırının ilerisine uzanın sert alana hissedilir. • Sert boyun kitlesi • Boyunda elle gelen lenf bezleri NEDENLERİ â€¢ Tütün kullanımı (Dumanlı veya dumansız) • Enfiye kullanımı • Aşırı alkol tüketimi • Dudak kanseri hallerinde ultraviole ışığa maruz kalma • B12 vitamini veya demir eksikliği anemisi. TANI: GÖRÜNTÜLEME • Akciğere sıçramayı ekarte etmek için göğüs grafisi • Kemiğe sıçramayı düşündüren kemik ağrısı varsa kemik scan görüntüsü • Beyin veya karaciğere sıçrama düşündüren klinik varsa Bilgisayarlı tomografi veya MR BİOPSİ â€¢ Ayaktan yapılan transoral biopsi kesin tanı koydurur. TEDAVİ UYGUN SIHHİ BAKIM • Cerrahi girişim için hastanın yatırılması • Tedavi lokalizasyona bağlı olarak değişir örneğin dil yanak duvarı farenks damak dudak • Radyasyon (Şua -Işın)tedavisi ve / veya (İlaç) kemoterapi ile birlikte veya sadece kanserli bölgenin tamamen ameliyatla çıkarılması seçilen tedavidir. • Ameliyat edilemeyen lezyonlar radyasyon tedavisi ve / veya kemoterapi ile tedavi edilirler. • Cerrahi gereken hastalarda beslenme normal yara iyileşmesi için en önemli faktördür. Ağızdan beslenme mümkün değilse mideye sonda sokularak ve / veya mideye dışardan delik açılarak beslenme gerekebilir. AKTİVİTE • Hastanın fizik durumu tolere edebildiği kadar DİYET • Hastalığın yayılımına ve çiğneme veya yutma kabiliyetine bağlıdır TAKIP HASTANIN İZLENMESİ â€¢ Üst hava yolu ve sindirim sisteminde olası odağın veya nükslerin tetkiki için rutin periyodik baş ve boyun muayenesi yapılmalıdır. ÖNLEM / KAÇINMA • Tütün içilmesi veya dumansız tütün kullanılmasının önlenmesi • Alkol kullanılmasının önlenmesi BEKLENEN GELİŞME VE PROGNOZ Yeterli tedavi yapılan erken lezyonlarda % 80 'den fazla tedavi sağlanır. KAYNAKLAR Cummings C.W. Fredrickson J.M. Harker L.A. Crause C.J. Schuller D.E.: Otolaryngology : Head and Neck Surgery. Volume 2. New York C.V. Mosby Company 1986 Yazarı R. Casiano fvl.D. |
HASTALIĞI VE GEBELİK
Diabetes mellitus (Şeker hastalığı) hakkında genel bilgiler Diabetes Mellitus latince'de "ballı idrar" anlamına gelen bir kelimedir. Şeker hastalığının ilk zamanlarında muhtemelen hastanın idrarının tadına bakılarak tanı konmaktaydı. Kan şekeri çok yüksek olduğunda idrara geçen glikozun idrara şeker tadı verdiğinin keşfedilmesi nedeniyle hastalığa bu isim verilmiş olabilir. Kan şekeri normalde yaklaşık olarak 100 mililitre kanda 100 gram bulunacak şekilde sabit sınırlar içerisinde tutulur. Yemek sonrası besinlerden kana geçen glikoz (şekerin en ufak yapıtaşı) pankreas organından insülin salgılanmasını uyarır. Salgılanan insülin vücudun tüm hücrelerinin bu glikozdan faydalanmasında aracı görevi görür. Böylece yemek sonrası oluşan kan şekeri yükselmesi glikozun hücrelerin içine girmesiyle normal sınırlarına geri döner. İnsülin kanda glikoz yükselmesine bağlı olarak salgılandığından kan şekeri normale döndüğünde salgı durur ve böylece kan şekeri seviyesinin aşırı düşmesi engellenmiş olur. Herhangi bir nedenle (uzun süren açlık gibi) kan şekeri seviyesi düşerse bu sefer glukagon adlı bir hormon salgılanır. Bu hormon ise karaciğer depolarından kana şeker sağlanması yönünde çalışarak seviyeyi normale döndürmeye çalışır. Diabetes Mellitus vücudun çeşitli nedenlerle kan şekeri seviyesini ayarlamada başarısız olduğu bir hastalıktır. Bunun sonucunda kan şekeri toklukta aşırı yüksek olduğu gibi açlıkta da yüksek seyreder. Kan şekeri seviyesinin yüksek seyretmesi ve yüksekliğin uzun yıllar devam etmesi kan damarları üzerinde birçok yoldan olumsuz etki yaratır. Damarlardaki bozukluk başta göz böbrek ve kalp olmak üzere tüm organlarda hastalık süresi ile direkt ilişkili olarak çeşitli bozukluklar meydana getirir. Eğer herhangi bir nedenle pankreastan salgılanan insülin yetersiz olursa Tip I diabet ya da insülin yeterli olmasına rağmen hücreler glikozu kullanamamaktaysa Tip II diabet ortaya çıkar. Her iki durumda da ortak bulgu kan şekerinin yüksek seyretmesi ve bu durumun hastalığın süresiyle direkt ilişki içinde tüm organlara zarar vermesidir. Cushing sendromu akromegali hiperprolaktinemi gibi hormonal hastalıklarda başka bir nedenle yüksek doz kortizon tedavisi görenlerde ve diğer birçok ağır hastalığın seyri esnasında da kan şekeri kontrolden çıkabilir. Bu durumlarda hastalığın tedavi edilmesi ya da kortizon tedavisinin bitmesi durumunda kan şekeri genellikle kısa zamanda normale döner. Bu bahsedilen diabete ikincil diabet (başka bir nedene bağlı ortaya çıkan şeker hastalığı) adı verilir. Hangi nedenle ortaya çıkarsa çıksın şeker hastalığı çok yemek yeme çok su içme ve fazla idrar yapma şeklinde belirti verir. Genç yaşlarda Tip I diabetin ilk belirtisi kanda aşırı şeker yükselmesine bağlı olarak ortaya çıkan ketoasidoz (şeker koması) olabilir. Bazen ilk belirtiler vücudun çeşitli yerlerinde yaralar çıkması sık sık vajinal mantar enfeksiyonu oluşması ya da tekrarlayan idrar yolu enfeksiyonu olabilir. Nadir durumlarda ilk belirtiler bozulan organların yaptığı belirtiler (böbrek yetmezliği gibi) olabilir. Şeker hastalığının tanısında değişmez bulgu açlık kan şekerinin en az iki ölçümde normalden yüksek çıkmasıdır. Bu durumda diabet aşikardır. Latent (gizli) diabet ise OGTT adı verilen şeker yükleme testleriyle ortaya çıkarılabilir. Tip I diabet genellikle erken yaşlarda belirti veren ve tedavisinde insülin kullanılması gereken bir hastalıktır. Bu yüzden tıp literatüründe "insüline bağımlı diabet" ya da kısaca IDDM (Insulin dependent diabetes mellitus) olarak anılır. Tip II diabet ise genellikle ileri yaşlarda ortaya çıkar. Bu hastalıkta ise kan şekerinin hücreler tarafından kullanımındaki bozukluğu gidermeye yönelik olarak tablet şeklindeki çeşitli ilaçlardan ya da ileri aşamalarda insülinden faydalanılır. Şeker hastalığı bazen ilk kez gebelikte ortaya çıkabilir. Buna da gestasyonel (gebeliğe bağlı) diabetes mellitus adı verilir. Daha öncesinden şeker hastalığı olan ve bu nedenle insülin kullanan gebeler ve mevcut gebeliği esnasında şeker hastalığı tanısı konan gebelerde anne adayı ve özellikle de bebek açısından tehlikeli durumlar ortaya çıkabilir. GEBELİKTEN ÖNCE VAROLAN DİABET VE GEBELİK Tanım: Gebeliği öncesinde diabet (şeker hastalığı) tanısı konmuş ve tedavisi süren gebelerde Tip I ya da Tip II diabet sözkonusu olabilir. Ancak gebelerin büyük kısmının genç yaşta olmaları nedeniyle gebelikte Tip I diabet (insülin kullanılan diabet) daha sık görülür. Diabetli gebelerin tümüne yakını gebelik öncesinde tanısı konmuş hastalardır. Nadir durumlarda tesadüfi olarak Tip I diabet ilk bulgularını gebeliğin ilk yarısında verebilir. Gebelikte diabetin tehlikeleri nelerdir? Gebelik esnasında varolan diabet hem anne adayı hem de bebek için oldukça tehlikeli durumların oluşmasına yol açan bir hastalıktır. Bu yüzden gebelikte var olan diabet her zaman ciddiye alınması ve ihmal edilmemesi gereken bir durumdur. Anne adayı için varolan tehlikeler: Vücudun normal bir kan şekeri seviyesini sürdürmek için gerekli olan insülin ihtiyacı gebelikle birlikte önemli derecede artar (özellikle 3. trimesterde insülin ihtiyacı %100'e kadar artabilir). Diabetli gebelerde bu ihtiyaç karşılanmadığında kan şekeri çok yükselebilir ve ketoasidoz adı verilen ve komaya kadar varabilen ciddi durum ortaya çıkabilir ("şeker koması"). Kontrolsüz diabeti olan gebelerde pyelonefrit (böbrek enfeksiyonu) gibi ciddi enfeksiyonların olasılığı artar. Dirençli vajinal kandidiyazis (mantar) gelişebilir. Diabeti olan gebelerde hipotiroidi (tiroid bezinin yetersiz çalışması) sık rastlanan bir durumdur. Özellikle uzun zamandan beri şeker hastası olan ve damarsal hastalık ya da böbrek hastalığı gelişmiş olan gebelerde preeklampsi ortaya çıkma olasılığı belirgin bir şekilde yükselir. Bebek için varolan tehlikeler: Gebeliğin erken döneminde bebeğin organlarının oluştuğu aşamada kan şekerinin yüksek seyretmesi bebekte ciddi bazı anomalilere neden olabilir. Özellikle kan şekeri kontrol edilmemiş bir şekilde gebeliğe başlayanlarda anomalili çocuk doğurma riski 3-4 kat artar. Diabeti gebeliğin erken dönemlerinde kontrolsüz kalan gebelerde spontan abortus (düşük) yapma riski de yükselmiştir. Diabeti olan gebelerin bebeklerinde başta kalp olmak üzere santral sinir sistemi iskelet sistemi genitoüriner sistem (genital organlar ve idrar yolları) ve sindirim sisteminde çeşitli anomaliler meydana gelebilir. Bunların bir kısmı ve özellikle kalpte oluşanlar normal ultrason incelemesinde görülemeyebilir. Kan şekerinin yüksek seyretmesi gebeliğin tüm dönemlerinde bebeğin anne karnında aniden ölme riskini artırır. Kontrol edilmemiş diabet bebeğin normalden iri olmasına amnios sıvısının artmasına neden olabilir. Kontrol edilmemiş diabeti olan anne adaylarının bebeklerinde akciğer olgunlaşması diğer bebeklere göre daha geç olur. Preeklampsi gelişen gebelerin bebeklerinde intrauterin gelişme geriliği (IUGG) ortaya çıkabilir. Kontrol edilmemiş diabeti olan anne adaylarının bebeklerinde antenatal dönemde fetal distres gelişme riski normal gebeliklere göre çok daha fazladır. Doğum eylemi esnasında da bebek açısından bazı problemler ortaya çıkabilir: Kontrolsüz diabeti olan gebelerin bebeklerinde antenatal dönemde (doğum öncesi) olduğu gibi intrapartum dönemde de (doğum eylemi esnasında) fetal distres daha sık gelişir. İri bebeğin doğumu esnasında doğum eyleminin yavaş seyretmesi ya da durması yanında çıkım esnasında omuz takılması problemi ortaya çıkabilir. Bebek doğduktan sonra da başta hipoglisemi (kan şekeri düşmesi) hipokalsemi (kalsiyum düşüklüğü) ve hiperbilirubinemi (bilirubin yüksekliği) olmak üzere ciddi yenidoğan problemleri ortaya çıkabilir. Tüm bu sayılanlar gebelik öncesi dönemden başlamak üzere gebeliğin seyri esnasında ve doğum eylemi esnasında kan şekerinin normal sınırlar içinde (60-120 arası) tutulmasıyla büyük oranda başarılı bir şekilde önlenebilmektedir. Bu nedenle diabeti olan anne adayı gebe kalmayı planladığı dönemden gebe kalana kadar gebelik boyunca sıkı bir takipte tutulur normal gebelikten daha fazla sayıda kontrole çağırılır ve daha fazla sayıda tetkik yapılır. Diabetli gebelerde yaklaşım: Genel yaklaşım: Diabet tanısı konan gebelerin takibi normalden farklıdır. Tanı konduktan hemen sonra ya da önceden diabetli olduğu bilinen bir gebede genel gebelik muayeneleri yapıldıktan sonra tüm vücut sistemleri ayrıntılı olarak gözden geçirilir. Göz dibi muayenesi ve nörolojik muayene yapılır. Bu gebeler daha sık aralıklarla antenatal kontrollere çağırılır ve bu antenatal kontrollerin her birinde kan şekeri değerlendirilerek insülin tedavisinin etkinliği gözden geçirilir ve gerekirse insülin dozu tekrar ayarlanır. Belli bir gebelik haftasından sonra fetal iyilik hali testlerine başlanır. Diabetli gebelerde anomali gelişiminin önlenmesi: Diabeti olan anne adaylarında anomalili bebek doğurma riskini azaltmak mümkündür. Bunun için anne adayının ilk gebe kaldığı günden birinci trimesterin sonuna kadar kan şekerinin normal seyretmesi sağlanır. Kan şekerini kontrol etmenin en ideal yolu gebe kalmadan önce kan şekerini kontrol altına almak ve bunu sürdürmektir. Kan şekerinin son zamanlarda nasıl seyrettiğini ortaya çıkarmak mümkündür. Bu amaçla gebeliğin mümkün olan en erken döneminde kanda glikozillenmiş hemoglobin değeri (HbA1C) ya da fruktozamin saptanır. Bu iki inceleme aylar öncesine ait kan şekeri yüksekliklerini yansıtır. Değerin yüksek çıkması uzun zamandan beri kan şekerinin yüksek seyrettiğini gösterir. Ancak bu değerin yüksek olması kesin bir tahliye nedeni değildir. Bu durumda bebekte anomali ortaya çıkmış olma riski yüksek olduğundan bebekte daha ayrıntılı inceleme yöntemleriyle anomali araştırılır. Diabetli gebelerde bebekte anomali aranması: Tüm diabetik anne adaylarında ve özellikle de glikozillenmiş hemoglobin değeri yüksek bulunan anne adaylarında bebek ayrıntılı anomali testlerine tabi tutulur. Normal seyreden gebeliklerde tek başına yeterli olan üçlü test incelemesine ek olarak bu gebelerde 18. gebelik haftasında II. düzey ultrason (daha ayrıntılı ultrason incelemesi) ve 20. gebelik haftasında fetal ekokardiografi yapılır. Üçlü test 16. gebelik haftasında uygulanır ve özellikle Down sendromu ("mongol çocuk") ve nöral tüp defekti (anensefali spina bifida gibi durumlar) riskini belirler. II. düzey ultrason ise normal ultrasondan daha iyi çözünürlüğe sahip olan ve deneyimli kişilerce uygulandığında bebeğin "tepeden tırnağa" ayrıntılı bir şekilde incelenmesine olanak veren bir ultrasondur. Fetal ekokardiografi de yine ultrason prensibiyle çalışan ve deneyimli kişilerce uygulanan bir testtir. Bunda da kalp ve ana damarların anomali açısından ayrıntılı olarak taranır. Bu testlerden birinde bir anormallik bulunması durumunda amniosentez ya da kordosentez gerekebilir. Diabetli gebenin ve bebeğinin antenatal değerlendirilmesi: Diabetli gebe tüm gebeliği boyunca kan şekerini evinde düzenli olarak kontrol etmeli diyetine uymalı ve insülin tedavisini sıkı bir şekilde uygulamalıdır. Doktorunun çağırdığı aralıklarla kontrole gelmesi çok önemlidir. Kontrollerde insülin dozlarının tekrar ayarlanması gerekebilir. Gözler ve böbrekler başta olmak üzere tüm organlar belli aralıklarla gözden geçirilir. Kontroller esnasında bebekte irileşme polihidramnios (amnios sıvısı artışı) gelişme geriliği gibi durumlar aranır. Preeklampsi belirtileri aranır ve preeklampsi gelişmesi durumunda gerekli önlemler alınır. Belli bir gebelik haftasından sonra (genellikle 32. hafta) fetusun iyilik hali NST ve BFP gibi testlerle haftada bir ve belli bir gebelik haftasından sonra haftada iki kez araştırılır. Uzun zaman kontrolsüz kalan ya da preeklampsi gelişen gebelerde bu testlere 28.gebelik haftasında başlanır. Anne adayının bebek hareketlerine duyarlı olması gerekir. Her bebeğin kendine özgü hareket etme alışkanlığı vardır. Anne adayı bebeğinin az oynamaya başladığını farkettiğinde bu durumu hemen doktoruna haber vermelidir. Diabetli anne adayı belli bir gebelik haftasından sonra (genellikle 36. haftada) hastaneye yatırılarak izlenir. Bu aşamada fetal iyilik hali testleri sıklaştırılır kan şekerleri düzenli olarak kontrol edilmeye devam edilir ve gerekirse tekrar doz ayarlaması yapılır. Polihidramnios iribebek İUGG ya da preeklampsi gelişen gebeler tanı konduğu andan itibaren hastaneye yatırılarak izlenirler. Gebeliğin sonuna doğru doğum şekli hakkında karar verilir. Doğumun zamanı ve şekli konusunda karar verilmesi: Fetal distres dışındaki bir nedenle 39. haftadan önce doğumun gerçekleştirilmesi gerekirse amniosentez ile elde edilen amnios sıvısında akciğer olgunlaşma testleri yapılır ve sonuca ve gebenin durumuna göre doğum gerçekleştirilir ya da bir süre daha beklenir. 39. bazen de 40. gebelik haftasını dolduran gebede doğum eylemi henüz başlamamışsa doğumu gerçekleştirme girişimleri başlatılır. İri bebek ya da başka bir nedenle sezeryan gerekli değilse diabetik anne adayı normal doğum yapabilir. Normal doğum yapmasına izin verilen gebeler doğum eylemi esnasında CTG ile sürekli monitorizasyona tabi tutulurlar ve en ufak bir fetal distres bulgusunda doğum sezeryan ile gerçekleştirilir. Diabetik anne adayının doğum yapacağı hastanenin yenidoğan ünitesinin diabetik anne çocuğu bakımı konusunda tecrübesi olmalıdır. Doğumun hemen sonrasında insülin ihtiyacı azaldığından annenin insülin dozları tekrar ayarlanır. GESTASYONEL (gebeliğe bağlı) DİABET Tanım: Daha önceden diabeti olmayan bir gebede ikinci trimester ve sonrasındaki bir zamanda diabet ortaya çıkmasına gestasyonel diabet adı verilir. Gebelikte fetusun gelişmesini sağlamaya yönelik olarak glikoz metabolizmasında önemli değişiklikler meydana gelir. Plasentadan salgılanan HPL (Human placental lactogen) adlı hormon gebelikte fetusa yeterince glikoz gitmesini sağlamak amacıyla insülinin kan şekerini düşürücü etkisini frenler. Böylece gebelikte doğal bir hiperglisemi eğilimi ortaya çıkar. Bu eğilim bazen patolojik boyutlara ulaşabilir. Özellikle HPL'nin en etkili olduğu 24. gebelik haftasından itibaren anne adayı diabetik hale gelebilir. |
Gestasyonel diabet kimlerde görülür?
Gestasyonel diabet tüm gebelerin yaklaşık %5'inde ortaya çıkar. Gebelikle beraber görülen şeker hastalıklarının %90'ı gestasyonel diabet özelliklerini taşır. Gestasyonel diabet gelişme riskinin yüksek olduğu gebeler: Daha önce ölü doğum yapmış anomalili bebek doğurmuş iri bebek (4000 gram üzerinde) doğurmuş; birden fazla sayıda düşük yapmış olan; daha önceki gebeliğinde gestasyonel diabet geçirmiş olan; gebelik öncesi kilosu normalden fazla olan; yaşı ileri olan (35 yaş ve üzeri); birinci derece akrabalarından birinde diabet olan; tekrarlayan idrar yolu enfeksiyonu ya da mantar enfeksiyonu olan anne adaylarında mevcut gebelikte gestasyonel diabet gelişme riski artar. Mevcut gebeliğinde bebeği gebelik haftasına göre daha iri olan; gebelik esnasında fazla kilo alışı preeklampsiye bağlı olmayan; nedeni açıklanamayan polihidramnios (amnios sıvısının artması) saptanan; bebeği beklenmedik bir şekilde ölen; idrarda glikoz çıkışı saptanan ya da diabet belirtileri gösteren (çok yemek yeme ve su içme bol idrar yapma gibi) gebelerde de gestasyonel diabet mevcut olabilir ya da gebeliğin kalan kısmında gelişebilir. Gestasyonel diabet tanısı nasıl konur? Gebelikte şeker hastalığı tarama testi (PPG): Gestasyonel diabet tanısı konan gebelerin yarısında yukarıda bahsedilen risk faktörlerinden hiçbiri bulunmaz. Bu nedenle hiç bir şikayeti olmasa bile tüm gebeler 24.-28. gebelik haftalarında yani HPL hormonunun kanda en yüksek seviyelere ulaştığı ve diabet gelişme riskinin en yüksek olduğu dönemde şeker hastalığı tarama testine tabi tutulurlar. Postprandial glikoz (gıda alımı sonrası glikoz) (PPG) testinde 12 saatlik açlık süresinden sonra damardan alınan kanda açlık kan şekeri ve suda çözünmüş 50 gr saf glikoz içilmesinden bir saat sonra tokluk kan şekeri ölçülür. Testte bozukluk çıkması mutlaka diabet olduğunu göstermez. Oral glikoz tolerans testi (şeker yükleme testi) (OGTT) uygulanarak kesin tanı konur. PPG'de bozukluk çıkan gebelerin ancak %15'lik kısmında gestasyonel diabet saptanır. Gebelikte şeker hastalığı tanı testi (Şeker yükleme testi) (OGTT): Yine 12 saatlik bir açlık süresi sonunda açlık kan şekeri ve suda çözünmüş 100 gram glikozun içilmesinden bir iki ve üç saat sonra damardan kan alınarak tokluk kan şekeri ölçümü yapılır. Bu dört ölçümden iki ya da daha fazlasının yüksek çıkması durumunda gestasyonel diabet tanısı kesinleşir. Ölçümlerden yanlızca biri patolojik çıkan anne adayları yakın takibe alınır. Bu anne adaylarında belli bir süre sonra OGTT tekrarlanır. Gestasyonel diabet gelişme riski yüksek olan anne adaylarında tanı için şeker tarama testi (PPG) değil direkt olarak şeker yükleme testi (OGTT) yapılır. Test normal çıksa bile 32.-34. gebelik haftaları arasında tekrarlanır. Gestasyonel diabetin yarattığı tehlikeler nelerdir? Gestasyonel diabet tanısı konduktan sonra tedavi ya diyetle ya da insülin kullanılarak yapılır. Tablet şeklindeki şeker düşürücü ilaçlar gebelikte kullanılmazlar. Özellikle insülinle tedavisi gereken gestasyonel diabetli hastalarda istenmeyen durumların ortaya çıkma riski yanlızca diyetle kontrol altına alınabilen gestasyonel diyabete göre belirgin şekilde yüksektir. Ancak diyetle kontrol altına alınan gebelerin %10'luk bir kısmında antenatal kontrollerin birinde diyete uyamama ya da diyetin yetersiz gelmesi nedeniyle insülin tedavisi başlamak gerekebilir. Anne adayı için varolan tehlikeler: Gestasyonel diabette Tip I diabetin aksine ketoasidoz ("şeker koması") daha az görülür. Gestasyonel diabet uygun bir şekilde kontrol altına alınmazsa piyelonefrit (böbrek enfeksiyonu) gibi ciddi enfeksiyonların ortaya çıkma olasılığı artar. Dirençli vajinal kandidiyazis (mantar) gelişebilir. Gestasyonel diabette ve özellikle de diyet ile kontrol altına alınabilen tipinde preeklampsi gelişme riski normal gebeliklerle eşittir. Bebek için varolan tehlikeler: Gestasyonel diabet organ gelişimi tamamlandıktan sonra ortaya çıkan bir durum olduğundan bu anne adaylarının bebeklerinde anomali ortaya çıkma riski normal gebeliklerle eşittir. Kan şekerinin yüksek seyretmesi gebeliğin tüm dönemlerinde bebeğin anne karnında aniden ölme riskini artırır. Bu risk özellikle insülinle kontrol altına alınmaya çalışılan gestasyonel diabetli gebelerde veya kontrolü aksatan gebelerde daha yüksektir. Kan şekeri yüksekliği kontrol altına alınamayan gestasyonel diabet bebeğin normalden iri olmasına amnios sıvısının artmasına neden olabilir. Gestasyonel diabetlilerin özellikle de kan şekeri diyetle kontrol altına alınabilen anne adaylarının bebeklerinin akciğer olgunlaşmasının normal gebelere göre daha geç olduğuna dair bir bilimsel veri yoktur. Kontrol edilmemiş gestasyonel diabeti olan anne adaylarının bebeklerinde antenatal dönemde fetal distres gelişme riski normal gebeliklere göre çok daha fazladır. Gebelik öncesinden varolan diabette olduğu gibi gestasyonel diabette de doğum eylemi esnasında bebek açısından bazı problemler ortaya çıkabilir. Bu gebelerin bebeklerinde antenatal dönemde (doğum öncesi) olduğu gibi intrapartum dönemde de (doğum eylemi esnasında) fetal distres daha sık gelişir. İri bebeğin doğumu esnasında doğum eyleminin yavaş seyretmesi ya da durması yanında çıkım esnasında omuz takılması problemi ortaya çıkabilir. Bebek doğduktan sonra da özellikle doğum eyleminin hemen öncesinde ya da doğum eylemi esnasında kan şekeri yüksek seyreden annelerin bebeklerinde başta hipoglisemi (kan şekeri düşmesi) hipokalsemi (kalsiyum düşüklüğü) ve hiperbilirubinemi (bilirubin yüksekliği) olmak üzere ciddi yenidoğan problemleri ortaya çıkabilir. Tüm bu sayılanlar gestasyonel diabet tanısı konduktan sonra diyet ya da gerektiği durumlarda insülin kullanılarak kan şekerinin etkili bir şekilde kontrol altına alındığı durumlarda daha az sıklıkla ortaya çıkar. Bu nedenle gestasyonel diabeti olan anne adayı tanı konduktan sonra tüm gebelik boyunca sıkı bir takipte tutulur normal gebelikten daha fazla sayıda kontrole çağırılır ve daha fazla sayıda tetkik yapılır. Gestasyonel diabetlilerde yaklaşım: Diabetli gebenin ve bebeğinin antenatal değerlendirilmesi: Diabet tanısı konan gebelerin takibi normalden farklıdır. Tanı konduktan hemen sonra ya da önceden diabetli olduğu bilinen bir gebede genel gebelik muayeneleri yapıldıktan sonra tüm vücut sistemleri ayrıntılı olarak gözden geçirilir. Bu gebeler daha sık aralıklarla antenatal kontrollere çağırılır ve bu antenatal kontrollerin her birinde kan şekeri değerlendirilerek diyetin ve/veya insülin tedavisinin etkinliği gözden geçirilir. Gerekli durumlarda tek başına diyet tedavisinden vazgeçilerek diyet+insülin tedavisine geçilir. İnsülin tedavisi yetersiz geldiği görülen gebelerin insülin dozları tekrar ayarlanır. Belli bir gebelik haftasından sonra fetal iyilik hali testlerine başlanır. Gestasyonel diabeti olan anne adayı gebelik boyunca kan şekerini evinde düzenli olarak kontrol etmeli verilen diyete ve alıyorsa insülin tedavisine uymalı ve doktorunun çağırdığı aralıklarla kontrole gelmelidir. Kontrollerde insülin dozlarının tekrar ayarlanması ya da dietin tekrar ayarlanması veya yanlızca diyet alanlarda diyete ek olarak insülin tedavisine geçilmesi gerekebilir. Kontroller esnasında ultrason incelemesiyle bebekte irileşme polihidramnios (amnios sıvısı artışı) aranır. Belli bir gebelik haftasından sonra (genellikle 36. hafta) fetusun iyilik hali NST ve BFP gibi testlerle haftada bir ve belli bir gebelik haftasından sonra haftada iki kez araştırılır. Diyetle kan şekeri kontrol altına alınan gebelerde fetal iyilik hali testlerine daha geç bir dönemde başlanabilir. Anne adayının bebek hareketlerine duyarlı olması gerekir. Her bebeğin kendine özgü hareket etme alışkanlığı vardır. Anne adayı bebeğinin az oynamaya başladığını farkettiğinde bu durumu hemen doktoruna haber vermelidir. Gestasyonel diabeti olan ve insülin kullanan anne adayı belli bir gebelik haftasından sonra (genellikle 38. hafta) hastaneye yatırılarak izlenir. Bu aşamada fetal iyilik hali testleri sıklaştırılır kan şekerleri düzenli olarak kontrol edilmeye devam edilir ve gerekirse tekrar insülin doz ayarlaması yapılır. Gebeliğin sonuna doğru doğum şekli hakkında karar verilir. Doğumun zamanı ve şekli konusunda karar verilmesi: Gestasyonel diabetli anne adayının kan şekeri diyetle kontrol altına alınabiliyorsa doğum eyleminin kendiliğinden başlaması beklenir. Normal gebeliklerde miad geçmesi durumundaki yaklaşım şeması bu gebeler için de geçerlidir. Ancak gestasyonel diabetli anne adayının kan şekerleri insülinle kontrol altında tutuluyorsa gebelik süresinin 40 haftayı geçmesine genellikle izin verilmez. Bu gebelik haftasına gelinmesine rağmen doğum eylemi başlamazsa indüksiyon (suni sancı) ile doğum gerçekleştirilmeye çalışılır. İri bebek ya da başka bir nedenle sezeryan gerekli değilse gestasyonel diabetli anne adayı normal doğum yapabilir. Normal doğum yapmasına izin verilen gebeler doğum eylemi esnasında CTG ile sürekli monitorizasyona tabi tutulurlar ve en ufak bir fetal distres bulgusunda doğum sezeryan ile gerçekleştirilir. Diabetik anne adayının doğum yapacağı hastanenin yenidoğan ünitesinin diabetik anne çocuğu bakımı konusunda tecrübesi olmalıdır. İnsülin kullanan gestasyonel diabetli annelerde doğumun hemen sonrasında insülin ihtiyacı azaldığından insülin dozları tekrar ayarlanır. Gebeliklerinde gestasyonel diabet tanısı konmuş annelere lohusalık bitiminde 75 gram glikozla OGTT (şeker yükleme testi) uygulanır. Bu test normal çıksa da annenin sonraki gebeliklerinde ya da hayatının ileriki dönemlerinde şeker hastalığına yakalanma riskinin diğer insanlara göre daha fazla olduğunu bilmesi gerekir. ---------- Post added 19.02.17 at 00:06 ---------- Düz tabanlık Çocuğunuzun ayağı basarken düz otururken veya parmak uçlarındayken normal ayak içi girintisi görülüyorsa buna esnek düz tabanlık denir. Bu durum aileler için büyük bir endişe kaynağıdır. Oysa çocukların büyük kısmı sorunsuz olarak büyürler. Bu durumda genellikle; Ağrısızdır Yürüme veya spor sırasınd ara vermeyi gerektirmez Zaman içinde cerrahi ve diğer herhangi bir tedaviyi gerektirmeden düzelir. Esnek düz tabanlıkta normal kas fonksiyonuna sahiptir eklem hareketleri normaldir. Kemiklerin ve bağların biçim ve gerginlikleri ayağın uzunluğu boyunca iç kısımda topuk ile parmaklar arasındaki girintiyi oluşturur. Bu girinti bebeklikte yoktur. Büyüdükçe bu ark gelişir. Normal bebek ayaklarındaki fazla yağ dokusu ve arkın zamanla gelişmesine bağlı olarak 3 yaşına kadar bebeklerin çok büyük kısmında ailelerde düz tabanlık endişesi bulunur. Esnek düz tabana sahip çocuklarda taban arkının gelişimi 5-7 yaşlarına kadar devam eder. Düz tabanlığın buluğ çağlarına kadar devam etmesi durumunda ayak tabanında ağrı olabilir. Bu durumda doktora başvurulması gerekir. Yukarıda anlatıldığı gibi bu tip düz tabanlığın tedavisi buluğ çağına kadar yoktur. Bu durumdaki aileler gereksiz yere çok sayıda daktor başvuruları ortopedik botlar-tabanlıklarla zaman ve para kaybederler. Buluğ çağında ağrılı ayaklarda doktor ağrının nedenini araştırır. Bu genellikle gergin aşil tendonuna veya sert düz tabanlığa bağlı olabilir. Aynı zamanda çocukların giyilmiş ayakkabılar ile doktora götürülmesi önemlidir çünkü doktorlar için ayakkabılarının uygunluğunu ve aşınmanın nerede olduğunun görülmesi tanıda çok önemlidir. Doktor aynı zamanda ailede düz tabanlığı olup olmadığınıda soracaktır. Çünkü ayaklardaki kemik dizilim ve biçimini etkileyen temel özellik genetik yapıdır. Aynı zamanda doktorunuz çocuğunuzda sinir veya adele hastalığı olup olmadığınıda tetkik edecektir. Tedavi Eğer çocuğunuzda aktiviteye bağlı ağrı veya yorgunluk oluyorsa doktorunuz öncelikle aşil tendonunu germe ekzersizi verecektir. Hala rahatsızlık devam ediyorsa bir tabanlık verecektir. Tabanlık ağrı ve yorgunluğu azaltırken ayakkabı ömrünü uzatır. Bazen aşil gerginliğini azaltmak için fizik tedavi ve alçılama da gerekebilir. Bunlara rağmen devam eden ağrıda cerrahi tedavi önerilebilir. Ancak çok az sayıda esnek düz tabanlığın zaman içinde cerrahi tedaviye gereksinim gösterdiğini unutmamak gerekir. |
düz tabanlık çukur tabanlık
Düz tabanlık ( Pes plana valgus) Şişman çocuklarda ayak tabanı uzunlamasına olan kemerinin kaybolması sonucu çocuk yere bastığı zaman düz taban görünür. Bunun dışında ayak normal görünümde ise tedaviye gerek yoktur. Üzerine ağırlık binmediği zaman normal görünümde olan ayağın üzerine basıldığında düz ve topuktan içe dönük basması “ zararsız düz tabanlık†tır. Bu anomalide ayağın ağırlık taşıyan noktası içe kaymıştır. Çoğu kez bulgusuzdur ve tedavi gerektirmez. Böyle çocuklarda bazen uzun süre yürümekle ayak ağrısı olur. Bu vakalarda ayak tabanında konkavlığı sağlayacak destek önerilir. Düz tabalığı aşil tendonu kısalığı yada ligaman gevşekliği ile beraber olduğu vakalarda ayak içe dönük pozisyona getirilerek kompasyasyonu yapılamaz. Bu “gerçek düz tabanlık†olarak adlandırılır. Bu durumda deformite belirgindir ve baldırlarda ağrı şikayeti olur. Tedavi ayağın özel destek ile düz pozisyonda tutulmasıdır. Ayak egzersizleri de yararlıdır. Bu tedavilerin yetersiz kaldığı ve ağrının devam ettiği durumlarda cerrahi müdahale gerekebilmektedir. ÇUKUR TABANLIK (Pes Cavus) Düz tabanlık anne babanın kolayca dikkatini çeker. Buna karşın taban kavsinin yüksek olduğu durumlarda yakınma nadirdir. Oysa bu durum üzerinde durulması gereken bir olaydır. Çünkü spinal distrofi ve Charcot-Marie-Tooth gibi nörolojik bir duruma bağlı olarak gelişmiş olabilir. ---------- Post added 19.02.17 at 00:08 ---------- Dış kulak yolu iltihapları external otitler DIS KULAK ILTIHABI (EXTERNAL OTIT) (Bu Ay 42 Defa Okundu) Yüzücü Kulağı diye de bilinir. Yüzücü kulağı (External otitis) dış kulak kanalının ısrarlı biçimde tahriş olması ve iltihaplanması halidir. Ayrıca bir enfeksiyon da bulunabilir. Kanalda cildin kat kat soyulması (egzama) gelişebilir. Egzamayı kaşırken cilt çatlar ve kulak kanalını bakteri ve mantar istila eder. Kirli suda yüzmek bu hastalığı kapmanın yollarından biridir. Kulak salgısı kanaldan temizlenmeye kalkışıldığında cilt tahriş olur kaşınır veya yırtılır. Bu da o kişinin en gözde "aletiyle" (toka vs.) kulağını daha fazla karıştırmasına sebep olur. Bir risk daha da vardır. 0 da kulak zarını delme olasılığıdır. Saç spreyleri ve saç boyaları da kulak kanalını tahriş edebilir. Dış otit yüzücü kulağı bazen mantardan kaynaklanır. Aspergillus niger en sık görülen mantardır. Belirtileri urukkulosisle aynıdır. furunkulosis tekrar tekrar çıbanlar çıkması halidir ve kulak kanalındaki bir tüy kesesinin mikrop kapmasıyla başlar. Bu rahatsızlık sık sık tekrar eder Dış otit (yüzücü kulağı) genç yetişkinlerde görülür. Belirtileri - Dış kulak kanalının kaşınması - Kulak ağrısı - Kulakta sarı veya yeşil sarı kötü kokulu cerahat oluşması - Başın hareketiyle kulakta ağrı duyulması - Duyma kaybı. Teşhis Eğer kulağınızda kaşınmakulağınızın içinde pullanma ya da kulak kanalınızda ağrı varsa bunlar dış kulak yolu iltihabının göstergesi olabilir. Çoğu kez kulaktan dışarı doğru sarımsı ya da sarımsı yeşil bir akıntı olur ve bazen bu akıntıdan sonra ağrı hafifler. Eğer iltihap ya da dokudaki şişme kulak kanalını tıkarsa duyma-da bir azalma olabilir. Doktorlar otoskop denen bir aletle kulak kanalına bakarak dış kulak yolu iltihabı tanısını koyarlar. Eğer iltihap varsa örnek alınarak laboratuvara gönderilebilir. Çoğu dış kulak yolu enfeksiyonu rahatsızlık duygusu yaratsa da uygun tedavi edildiklerinde genellikle tehlikeli değildirler. Bu enfeksiyonözellikle şeker hastalarında tedavi edilmezse çevre kemiklere ve kıkırdaklara yayılarak hasar verebilir. Tedavi Eğer yüzücü kulağı rahatsızlığınız olduğundan şüphelenirseniz doktora gitmeden önce sancıyı geçirecek bazı şeyler yapabilirsiniz. Kulağınızın üzerine ılık (sıcak değil) bir ufak yastık koymak faydalı olur. Aspirin veya başka bir ağrı kesici de sancıyı azaltır. Teşhisten sonra doktorunuzun kulak kanalını bir emme aletiyle veya pamuklu çubukla temizlemesi beklenir. Bu tahrişin ve sancının geçmesini sağlayabilir. Doktor daha sonra çeşitli tedavi metodlarından birini önerebilir. Ekseriyetle kortikosteroidli (kaşıntıyı durdurmak ve iltihabı azaltmak için) bir kulak damlası ve bir antibiyotik (enfeksiyon kontrol etmek için) verilir. Bazen ağızdan alınan haplar da kullanılabilir. Şiddetli ağrı olduğundan ağrı kesici tavsiye edilir. İyileşme sırasında kulağa su kaçmamasına dikkat edilmelidir. 3 veya 4 gün sonra eğer gözle görülür bir iyileşme olmazsa doktorunuz ağızdan alınmak üzere antibiyotik verebilir. Enfeksiyona neden olan organizma laboratuvar testleriyle belirlenmişse özellikle onu etkileyecek antibiyotik seçilir. Dış kulak iltihabı (yüzücü kulağı) mantardan kaynaklanıyorsa sülfanilamid tozu serpilerek urunkolisisden kaynaklanıyorsa ağızdan alınan veya kulak damlası şeklinde verilen antibiyotikle tedavi edilir. Özellikle neden mantar olduğunda bu durum birçok defa tekrar edebilir. Önlenmesi Dış otit ekseriyetle önlenebilir. Pis suda yüzmeyin. Banyodan ve yüzmeden sonra kulaklarınızı kurutun. Kulak kanalının rutubetli olması enfeksiyon kapmasını kolaylaştırır. Saçınızı boyarken veya saç spreyi kullanırken kulak deliklerinizi kuzu yününden ufak toplarla kulağınızı kapayın. Bunlar suyu geçirmez. ---------- Post added 19.02.17 at 00:08 ---------- E. coli eschericia coli e koli kolibasili enfeksiyonu Tanı ve Klinik Bulgular : Barsak florasında yer alan bir bakteri olan E.coli ‘nin bazı kökenleri barsakta değişik mekanizmalarla patojen rolü oynamakta ve ishal ile seyreden hastalıkların gelişmesine neden olmaktadırlar. E.coli hastalık oluşturma mekanizmalarına göre 5 grupta toplanmaktadır:Enterotoksijenik(ETEC) enteropatojenik(EPEC) enteroaggregatif(EaggEC) enterohemorajik(EHEC) ent*****vazif(EIEC). E.coli nin neden olduğu barsak infeksiyonlarında klinik bu 5 grupta farklılıklar gösterir. ETEC toksin etkisi ile hastalık yapar. Isıya dirençli (ST) ve ısıya duyarlı (LT) olmak üzere 2 tür toksin üretir. İki tür LT vardır LT-I ve LT-II .Bunlardan LT-I Kolera toksinine benzer yapı ve etkiye sahiptir. Kolera benzeri bir tabloya neden olabilir. Ani gelişen sulu dışkılama vardır. Kramp şeklinde karın ağrısı olabilir. EPEC bebeklerde hastalık yapar.İshali sinsi başlar. İlk bulgular hafif kilo kaybı ve karında distansiyondur. Huzursuzlukbeslenme güçlüğü vardır. Dışkı; sulu sarı-yeşil renklidirkan ve mukus içermez. Tedavi edilmezse ilerleyebilirve dehidratasyon gelişebilir uzayabilir.Bazı hastalarda da birkaç hafta sonra relaps görülebilir. EaggEC hafif bir ishale neden olur. EHEC abdominal kramplarla birlikte ishalin olduğu bir tabloya neden olur. İshal hafif sulu bir ishal şeklinde olabileceği gibi kanlı ishal şeklinde de olabilir. Hemolitik üremik sendrom gelişebilir. EIEC invazyon yeteneği ile şigelloza benzer bir tabloya neden olur. Etyoloji : E.coli gram negatiflaktoz negatif bir bakteridir. E.coli kökenlerini rutin besi yerlerinde ayirdetmek mümkün değildir. EIEC kökenleri laktozu geç fermente etmeleri veya etmemeleri ile diğer E.coli’ lerden ayrılabilir. Epidemiyoloji : İshale neden olan E.coli kökenlerinin gösterdiği epidemiyoljik özellikler ETEC EPEC EIEC EHEC ve EaggEC gruplarında farklılıklar gösterir. ETEC asemptomatik olarak da taşınabilmekte ve muhtemelen hastalığın yayılmasında asemptomatik taşıyıcılar rol oynamaktadır. Seyahat ishallerinin büyük bir çoğunluğu ETEC suşları ile meydana gelmektedir. Tüm dünyada ishalin en başta gelen nedenlerinden biridir. EPEC daha çok bebeklerde ve 2 yaş altındaki çocuklarda etken olur.Gelişmemiş ülkelerde daha sık olmak üzere kreşlerde vb. yerlerde salgınlar şeklinde görülebilmektedir. EaggEC her yaş grubunda etken olabilir. Seyahat ishallerinden sorumlu olan bir diğer bakteridir. EIEC gelişmiş ülkelerde besin kaynaklı salgınlarda saptanmıştır. EHEC de besin kaynaklı salgınlarda saptanmış olup hamburger en sıklıkla kaynak olan besin olarak dikkati çekmektedir. EHEC ler içinde en sık rastlanan O157 :H7 dir. Tanı : Kültür tanıda çok yardımcı değildir. Sadece EIEC laktozu yavaş fermente etmesi ile hareketsiz ve lizin negatif olması ile ayırdedilebilir. E.coli O157:H7 de sorbitolü fermente etmemesi ile seçilen kolonilerin özgül antiserum ile karşılaştırılması ile tanımlanabilir. ETEC tanısı için toksinin gösterilmesi EPEC için serotiplendirme EaggEC için Hep-2 hücrelerinde aderensin gösterilmesi EHEC lerin de kobay gözüne damlatılınca kojunktivit oluşturması(sereny testi) tanı için kullanılabilecek ama rutinde kullanılamayan yöntemlerdir. Tedavi : Tedavide öncelikle sıvı ve elektrolit kaybı var ise onun düzeltilmesi önemlidir. Hafif seyirli olgularda oral rehdratasyon sıvısı kullanılır. Ağır seyreden olgularda gerekiyorsa intravenöz tedavi kullanılır. Antibiyotik kullanımı kesinlik kazanmamıştır.doksisiklin trimetoprim-sülfametoksazol ofloksasin gibi ilaçlarla yapılan çalışmalar ishalin süresinin antibiyotik kullanımı ile kısaldığını göstermiştir.EHEC lerde ise antibiyotik kullanımı yarar değil zarar vermekte hemolitik üremik sendrom gelişmesine yol açmaktadır. Antidiareik ilaçların özellikle motilite azaltanların kullanılması kontrendikedir. Kaynak : Türk İnfeksiyon Web Sitesi (TİNWEB) ---------- Post added 19.02.17 at 00:09 ---------- Tanım : Dermal ülserasyona yol açan ve epidermise dek uzanan cilt infeksiyonudur. Tedavi impetigo gibidir. Klinik bulgular : Daha önce travma malnütrisyon kötü hijyen koşulları olan ve alkoliklerde daha sık oluşur. Tek veya çoğul vezikül şeklinde başlar kabuk olur ama ülserasyona neden olur ve skar bırakır.. Genellikle alt ekstremitede oluşur. Etiyoloji : Etken: S.aureus ya da grup A streptokoklar bazen ikisi birlikte etken olabilir. Tanı:Kliniktir gerekirse kültür. Tedavi : Tedavi impetigo gibidir. Lokal yara bakımı yararlıdır(su ve sabunla yıkama). Topikal antibiyotik; bacitracin neomycin-bacitracin mupirocin de kullanılabilir. Günde 3 kez 7-8 gün uygulama yeterlidir. Yaygın impetigo aile içi infeksiyon varsa kreş grubu veya atletik takım ve büllöz impetigoda topikal ajanlar yeterli olmaz. Sistemik antimikrobiyal ajan kullanımını gerektiriyorsa; Penisilin veya amoksisilin verilir.. Oral 1.jenerasyon sefalosporinler penisiline allerjisi olanlarda; eritromisin azithromycin doz clarithromycin verilir. Stafilokokların etkin olduğu düşünülüyorsa büllözse; penisilinaza dirençli oral penisilin ör:dicloxacillin--cloxacillin veya I.jenerasyon sefalosporinler; cephalexin cephradine veya cefadroxil oral kullanılabilir.Cefixim S.aureusa etkin olmadığı için kullanılmaz. Amoksisilin/clavulanic asit Clindamycin veya trimethoprim/sulfamethoxazole 160/800 mg.lıktan oral yolla günde iki kez verilebilir. Gerekirse diğer antistafilokokal ajanlar da kullanılabilir. Oral ajanlarla tedavi süresi bir haftadır. Dozlar : Penisilin : Oral penisilinV ; 25000-90.000Ü/kg/gün dört dozda 10 gün erişkinde; 250 mg oral 4 kez/gün veya benzathin penisilinG ;300 000-600.000Ü çocuk 1200 000Ü erişkin olarak tek doz kas içine uygulanır. Amoksisilin : 25-50mg/kg/gün üç dozda erişkin:1.5gr. iki-üç dozda Ampicillin : 50-100mg/kg/gün 4 dozda erişkin: 2-4 gr/gün 4 dozda Oral 1.jenerasyon sefalosporinler : Cephadroxil oral; 30mg/kg/gün iki doza bölünerek erişkinde 2gr. iki doza bölünüp cefpodoxime; 10mg/kg/gün 2 dozda erişkinde 800mg iki doza bölünüp cefprozil; 15-30mg/kg/gün iki doza bölünüp erişkinde 1 gr/gün iki dozda ceftibuten 9mg/kg/gün bir doz cephalexin ; 25-50mg/kg/gün 4 doza bölünerek erişkinde günlük doz 1-4 gr cephradine; 25-50mg/kg/gün 2-4 dozda erişkinde 250mgx4 doz. Erythromycin: Yenidoğanda doz : 2000gr.dan düşük ağırlıklı bebekte;10mg/kg ağırlıklıda 12 saatte bir 2000gr.dan büyükte; 10mg/kg 8 saatte bir 20-50mg/kg 2-4 dozda erişkinde 6 saatte bir 250-500mg olarak. Azithromycin 5-12mg/kg gün tek doz erişkin : 500mg/gün veya İlk gün 0.5 gr.daha sonra 250 mg/gün toplam 5 gün.maksimum doz; 600 mg. Clarithromycin 7.5 mg/kg/gün iki dozda erişkinde 1 gr/gün iki dozda. 10 gün verilir. Dicloxacillin : 3.125-6.25 mg/kg-cloxacillin 12.5 mg/kg dörde bölünüp erişkinde 250mg oral 4 kez/günde) veya sefalosporin: cephalexin cephradine (25-50mg/kg) ikiye bölünüp(erişkinde 250mg oral günde 4 kez) veya cefadroxil 30mg/kg /gün iki dozda kullanılabilir. Amoksisilin/clavulanic asit:25-45 mg/kg/gün 2-3 dozda(formülasyona göre) erişkin:1.5 gr./gün üç dozda. Clindamycin : 2000gr.dan düşük yenidoğanda 5mg/kg 12 saatte bir 1 haftadan büyükse 5mg/kg 8 saatte bir 2000gr.dan büyük ve 1 haftadan küçüklerde 5mg/kg 8 saatte bir bir haftadan büyüklerde 5mg/kg 6 saatte bir infantlarda; 15-25mg/kg/gün 3-4 doz oral erişkinde 150mg-450mg 4 kez günde oral. Trimethoprim/sulfamethoxazole : 8mg/kg/gün(trimethoprime göre) 2 dozda erişkin; 160/800 mg.lıktan oral yolla günde iki kez verilebilir. Kaynak : Türk İnfeksiyon Web Sitesi (TİNWEB) |
Endometrial hiperplazi
Endometrium nedir ? Rahimin iç kısmını döşeyen zar tabakasına endometirum adı verilir. Endometirum statik değil sürekli yenilenme dönemleri yaşayan bir dokudur.Görevi gebelik esnasında gebelik ürününe yataklık etmek ve gebeliğin sonuna kadar onu taşımaktır. Endometrium tabakası iki bölümden oluşur. Altta kalan 1/3'lük kısım bazal tabakadır ve yıkılmaz. Üstteki 2/3'lük kısım ise fonksiyonel tabakadır ve gebelik olmadığında dökülerek adet kanaması ile birlikte vücut dışına atılır. Fonksiyonel tabaka adet kanamasının bitmesi ile birlikte overlerden salgılanan östrojen hormonunun etkisi ile kalınlaşmaya başlar. Bu döneme proliferasyon fazı ya da folliküler faz adı verilir. Folliküler faz adet kanaması ile birlikte başlar ve yumurtlamaya kadar (ovülasyon) devam eder.Bu devrede hakim olan hormon östrojendir. Yumurta hücresi overden atıldıktan sonra geride kalan kısıma corpus luteum adı verilir. Korpus luteum progesteron adı verilen hormonu salgılar. Progesteronun bir görevi de endometiumun daha fazla kalınlaşmasına engel olmaktır. Progesteron etkisi ile endometrial dokular artık büyümez fakat gelişmiş olan dokuların olgunlaşması ve sıvı salgılaması başlar. Endometriumun progesteron etkisindeki bu fazına sekretuar faz ya da luteal faz adı verilir. Luteal faz yumurtlamadan bir sonraki adet kanamasına kadar olan zamanı temsil eder.Endometriumun dökülmeden durabilmesi östrojen ve progesteron adlı bu iki hormona bağlıdır.Gebelik oluşmadığında corpus luteumdan olan progesteron salgısı kesilir ve endometriumun desteği ortadan kalktığı için doku dökülmeye başlar. Alttaki küçük kan damarları açığa çıkar ve kanama olur. Bu esnada yumurtalıklarda yeni yumurta gelişimi başlamıştır ve buradan yine östrojen hormonu salgılanmaktadır. Östrojen etkisi ile endometrium hızla iyileşmeye ve yeniden büyümeye başlar. Bu döngüsel değişim menopoza kadar bu şekilde devam eder. Progesteronun bu şekilde östrojeni bloke ederek endometium değişimlerini önlemesine karşılanma adı verilir. Progesteron yokluğunda ancak östrojen varlığındaki durumda görülen etkiye ise karşılanmamış östrojen etkisi denir. Endometrial Hiperplazi İlk kez 20. yüzyılın başlarında Dünya'da jinekolojinin önemli isimlerinden biri olan Dr. Cullen endometium kanserine dönüşebildiğini saptadığı bir histolojik durum tanımladı. Cullen'in açtığı yoldan ilerleyen diğer araştırmacılar bu tabloya endometiral hiperplazi adını verdiler ve 1947 yılında Dr.Gusberg bu hastalığın sınıflamasını yaptı. Endometrial hiperplazi olarak tanımlanan bu tablo fazla östrojen aktivitesine bağlı olarak endometriumu oluşturan hücrelerin ve salgı bezlerinin normalden fazla büyüdüğü ve çeşitli aşamalardan geçtikten sonra habis değişikliğe uğrayabildiği kanıtlanmış bir hastalıklar grubudur.Hiperplaziden sorumlu tutulan progesteron ile karşılanmamış östrojen aktivitesidir. Bunun en önemli nedeni anovülasyon yani yumurtlamanın olmamasıdır. Anovülasyonun en tipik nedeni polikistik over hastalığıdır. Ayrıca dolaşımdaki östrojenin fazla olduğu şişmanlık karaciğer hastalığı östrojen salgılayan tümörler gibi faktörlerin varlığında da endometrial hiperplazi daha sık görülür. Dışarıdan östrojen verilen ancak buna progesteron eklenmeyen vakalarda (menopoz sonrası bazı tedavi protokollerinde olduğu gibi) normalden 4-5 kat fazla sıklıkta hiperplaziye rastlanmıştır. Endometrial hiperplazide suçlanan bir başka faktör de endometrium dokusunun östrojene olan duyarlılığının artmasıdır. Sınıflama 1947 yılında Gusberg endometrial hiperplaziyi hafif orta ve ağır olarak ilk kez sınıflara ayırdı. Geçen zaman zarfında hastalığın patolojisinin daha iyi anlaşılması ile sınıflamalarda değişmiştir. Günümüzde kabul edilen sınıflama 1985 yılında WHO (Dünya Sağlık Örgütü World Health Organisation) ve ISGP (Uluslararası Jinekolojik Patologlar Cemiyeti International Society of Gynecological Pathologists) tarafından önerilen sınıflama kullanılmaktadır. Sınıflamada temel olarak hiperplazide yer alan hücrelerin durumları esas alınır. Bu sınıflamaya göre endometrial hiperplazi ilk önce basit ve kompleks olarak ikiye ayrılır. Bunlarda kendi aralarında atipili ve atipisiz olarak tekrar ikiye ayrılırlar. Bütün bu tanımlamalar histolojik yani hücre yapısına göre değerlendirmelerdir. Ultrason ya da muayene ile anlaşılmaları mümkün değildir. Atipik hiperplazi de kendi içinde hafif ve ağır atipi olarak yine 2 bölüme ayrılır. Atipisiz hiperplazilerde kansere dönüşüm oranı % 1-3 arasında iken atipi varlığında bu olasılık %8-29 arasında olmaktadır. Yani atipili hiperplazi bir kanser öncülüdür. Eğer hasta menopoz sonrası dönemde ise kansere dönüşüm olasılığı üreme çağındaki kadınlara göre 5-10 kat fazla bulunmaktadır.Atipisiz hiperplazide kansere dönüşme süreci 10 atipili hiperplazide ise 4 yıl kadar sürmektedir. Belirtiler Endometrial hiperplazi progesteron ile karşılanmamış östrojen uyarısının bir sonucudur. Böyle bir durum varlığında er ya da geç hiperplazi ortaya çıkacaktır. Uzun süreli östrojen etkisinde olan endometrium kalınlaşır ve kolaylıkla dökülemez yani hastada adet kanaması olmaz. Bu tür vakalarda en sık görülen bulgu uzun süreli adet gecikmesini takip eden kirli kanamalardır. Bunun dışında menometroraji olarak adlandırılan ara kanamalarla birlikte adet kanamasının uzun sürmesi ikinci sıklıkta görülen belirtidir. Bazı hastalarda ise hiçbir anormal belirti olmaz. Tanı başka bir nedenle yapılan biopsi ya da ameliyat sonrası tesadüfen konur. Risk Faktörleri Endometrial hiperplazi açısından en fazla risk altında olan kadınlar polikistik over sendromlu kişilerdir. Ayrıca menopoz sonrası sadece östrojen içeren ilaçlar ile tedavi olan kişilerde de risk yüksektir.Kilo fazlası olan kadınların yağ dokusunda az miktarda östrojen sentezlenir. Bu miktar zaman zaman hiperplazi geliştirmeye yeterli olabilir. Menopoza geç girenlerde de risk yüksektir.Yine doğum yapmamış kadınlarda da daha sık görülür. Aile öyküsü pozitif olanlar şeker hastaları sosyokültürel düzeyi yüksek kadınlar endometrial hiperplaziye aday kişilerdir. Tanı Endometrial hiperplazinin kesin tanısı yanlızca yapılan küretaj ve bunun patolojik incelemesi ile konabilir. Yani hastalık klinik bir tablo değil patolojik bir tablodur.Son yıllarda transvajinal ultrasonografinin yaygın kullanımı ile endometrial kalınlık rahatlıkla ölçülebilir hale gelmiştir. Bazı yazarlar endometrium kalınlığının 7 milimetreden fazla olduğu durumlarda tanısal kürtaj yapılmasını önermektedirler. Tedavi Endometrial hiperplazide şişmanlık risk faktörü olduğundan kişi kilo vermeye yönlendirilmelidir.Eğer hiperplazi polikistik over gibi yumurtlama bozukuğuna bağlı ise altta yatan sebebin giderilmesi sorunu çözebilir. Kesin tedavi hiperplazinin tipi ve hastanın yaşına göre planlanır. Atipisiz hiperplazilerde eğer kadın üreme çağında ise tıbbi tedavi tercih edilir. Bu hastalarda tanı amaçlı yapılan küretaj aynı zamanda tedavi de sağlar. Küretaj ve 3-6 aylık ilaç tedavisine cevap %90 civarındadır.Menopoz sonrası dönemde ise rahimin alınması en uygun tedavi seçeneğidir. Atipili hiperplazi menopoz sonrası dönemde ya da menopoza yakın yaşlarda saptandığında çok fazla zaman kaybetmeden cerrahi uygulanması bazen son derece önemli olabilmektedir. Çocuk isteyen ancak atipili hiperplazi saptanan kadınlarda ise verilecek karar çok kritiktir. Bunlarda yüksek doz ilaç tedavisi yakın takip altında denenebilir. Tipi ne olursa olsun hiperplazilerin tıbbi tedavisi sırasında takip son derece önemlidir. Bu vakalar tedavi sonrası kontrol amaçlı küretaj yapılmalı ve hastalığın son durumu tespit edilmelidir. Gerilemeyen vakalarda cerrahi tedavi düşünülmelidir. |
epiglotit gırtlak kapağı infeksiyonları
Genellikle çocuklarda (en sık 2-7 yaş arasında) daha az sıklıkta yetişkinlerde görülebilen epiglottiste ödem ve inflamasyon ile karakterize akut ciddi uygun şekilde tedavi edilmediğinde mortalitesi yüksek bir enfeksiyondur. Etken çocuklarda hemen daima Hemophilus influenzae tip b (Hib)’dir. Nadiren grup A B ve C streptokoklar Streptococcus pneumoniae Klebsiella pneumoniae Candida albicans Staphylococcus aureus Hemophilus parainfluenza Neisseria meningitidis varicella zoster ve çok sayıda diğer viruslar da etken olarak tarif edilmiştir. Yetişkinlerde de etken genellikle Hib’dir ancak diğer mikroorganizmalar çocuklara göre daha sık görülür. Hib aşısının rutin kullanıldığı ülkelerde insidansı son derece azalmıştır. Klinik: Hastalık ateş ve boğaz ağrısı çocuklarda ayrıca beslenmeyi reddetme ile başlar. Birkaç saat içerisinde sekresyonların yutulamamasına bağlı hipersalivasyon ve arkasından stiridor ortaya çıkar. Yaş ne kadar küçükse solunum sıkıntısı o kadar erken gelişir. Genellikle solunumu rahatlatmak için çocuklar başlarını arkaya atarlar (tripod oturuşu). Tipik klinik triad ağızdan salya akması disfaji ve respiratuvar distresdir. Ateş ve ses kısıklığı sıklıkla görülür öksürük seyrektir. Epiglot şiş ve kırmızı görülür. Muayene sırasında solunum yolunun açık tutulması için hasta oturur pozisyonda olmalıdır. Hasta genellikle toksik tablodadır. Komplikasyonlar: Solunum yolu obstrüksiyonu menenjit pnömoni gibi diğer invazif Hib enfeksiyonlarının birlllllikte bulunması. Tanı: Genellikle klinik tanı yeterlidir. Özellikle ağır tablodaki hastalarrda ağız muayenesi sırasında dil köküne bastırmak epiglot ödemini artırarak hastanın ölümüne neden olabilir. Lökositoz sıklıkla vardır. Yumuşak doku dansitesinde çekilmiiş yan boyun grafisinde başparmak görünümü hipofarinkste dilatasyon ve spinal lordozda düzleşme görülebilir. Ancak ağır vakalarda tedaviyi film çektirmek amacıyla geciktirmemek gerekir. Kan kültürü mutlaka alınmalıdır. Epiglottan sürüntü kültürü yararlıdır ancak solunum yolunun açık olduğundan emin olduktan sonra yapılabilir. Antibiyotik kullanmış vakalarda lateks aglutinasyon gibi Hib antijenini gösteren testler kullanılabilir. Ayırıcı Tanı: Yabancı cisim inhalasyonu anafilaksi krup laringotrakeobronşit retrofaringeal abse. Tedavi: En önemli işlem hava yolunun açık tutulmasıdır. Solunum sıkıntısı bulunan hastalar dik oturmalı endotrakeal tüp ile veya gerekirse trakeotomi ile solunum sağlanmalıdır. Hipoksi varsa oksijen verilmelidir. Damar yolu açık tutulmalı solunumu zorlaştıracak kadar anksiyete varsa sedatize edilmelidir. Steroidlerin yararı gösterilmemiştir. Anntibiyotik mutlaka veriilmelidir. Ceftriaxone (yetişkinde 3x750-1500 mg/gün çocukta 100-150 mg/kg/gün 3 dozda) i.v. ilk tercih edilen ilaçtır. Bulunamazsa ampisilin +kloramfenikol kullanılabilir. Genellikle 7 gün tedavi yeterlidir. Korunma: Hib aşısının rutin kullanılması korunmak için en etkili yoldur. Temaslılara (aynı evde yaşayanlar ve 5 gün arka arkaya her gün en az dörder saat veya bir kez en az 24 saat aynı kapalı ortamda bulunanlar) 4 gün süreyle oral rifampisin (yetişkinlere günde 600 mg çocuklara 20 mg/kg/gün) verilmelidir. Kaynak : Türk İnfeksiyon Web Sitesi (TİNWEB) ---------- Post added 19.02.17 at 00:16 ---------- Epizyotomi Doğum esnasında annenin vajina ve perine bölgesinde meydana gelecek kontrolsüz yırtılmaları önlemek doğum sonrası mesane ve barsaklardaki sarkmalara engel olmak ve bebeğin başını rahatlatmak için yapılan kesidir. Hastanın durumuna göre orta hat üzerinde (median) ya da yana doğru (mediolateral) olarak yapılabilir. Epizyotomi yaygın olarak uygulanmasına rağmen anlatılan amaçların sağlanıp sağlanmadığı hala daha tartışmalıdır. Epizyo açılmasına rağmen yırtıklar meydana gelebilir veya ileri dönemlerde sarklamar ve buna bağlı idrar tutamama şikayetleri görülebilir. Ağrı ödem ve hematom ile enfeksiyon komplikasyonları epizyoyu takiben görülebilir. Genelde lokal anestezi altında ya da epidural anestezi ile yapılır. Lokal anestezi ile uygulandığında doğum sonrası dikerken hastayı uyutmak gerekebilir. Baş vajina ağzında 3-4 cm çapta görüldüğünde açılmalıdır. Daha erken açıldığında kanama fazla olabilir. Faydası ve riskleri tartışmalı olduğu halde hemen hemen ilk doğumların hepsinde daha sonraki doğumların da pek çoğunda açılan epizyotominin en önemli yararı kontrolsüz yırtıklara göre komplikasyonlarının daha az olması ve tamirinin daha kolay yapılabilmesidir. |
erizipel yılancık
Tanım : Yüzeyel lenfatiklerin tutulumuyla giden bir deri infeksiyonudur. Klinik bulgular : Çoğu kez ani üşüme titreme ateş ve infekte bölgede ağrı kızarıklıkla başlar. Parlak kırmızı ağrılı ödematöz ve portakal kabuğu gibi indurasyonla karekterizedir. Sağlam deriden keskin bir sınırla ayrılırlezyon hızla ilerler ve 2-3 günde gevşek yüzeyel büller gelişebilir. Derin yumuşak dokuya yayılımı nadirdir. Selülit ve deri altı apsesine neden olabilir. Lenfanjit yaptığı için tekrarlayabilir. 5-10 gün sonra lezyonda orta bölümden solma ve soyulma görülür. Etyoloji : Etken genellikle Agrubu beta hemolitik streptokoklardır. Nadiren CG B D grubu streptokoklar ve S.aureus etken olabilir. Epidemiyoloji : Daha çok küçük yaşlarda ve ileri yaşlarda görülür.Bebeklerde en çok göbek çevresinde erişkinlerde yüzde görülür. Vücudun diğer bölgelerindeki yaralanma ve cerrahi girişim sonrası da gelişebilir. Venöz staz paraparazi diabetes mellitus ve alkol alışkanlığı predispozan rol oynar. Tanı : Klinik ve lezyonun görünümüne göre konur. Kültür her zaman başarılı değildir. Ayırıcı tanı : Erken herpes zoster kontakt dermatit anjionörotik ödem şarbon güneş yanığı dev ürtiker ailevi akdeniz ateşinin cilt bulguları memede diffüz inflamatuvar karsinoma eritema kronikum migrans C.jejuni bakteremisi Erysipelotrix rhusopathiea’nın neden olduğu lezyonlar. Tedavi : Sistemik tedavi gerekir. Hafif olgularda prokain penisilin (600.000Ü/gün 1 veya iki doz) veya 250-500mg (20-50 mg/kg/gün) erythromycin oral; her 6 saattte bir verilir. YD.da 2000gr.dan düşüklerde 10mg/kg 10 saatte bir 2000gr.dan büyüklerde 10mg/kg 8 saatte bir verilir.Tedavi süresi 10-14 gün. Azithromycin 5-12mg/kg gün tek doz erişkin: 500mg/gün veya ilk gün 0.5 gr.daha sonra 250 mg/gün toplam 5 gün.maksimum doz; 600 mg. Clarithromycin 7.5 mg/kg/gün iki dozda erişkinde 1 gr/gün iki dozda. 10 gün verilir Yaygın ve toksemik ise hospitalize edilir. Parenteral kristalize penisilin 6 saatte bir 2 Milyon ünite gerekirse günlük 20.000.000Ü.ye dek . Eğer lezyon selülitten tam ayırtedilemiyor ve etken izole edilemiyorsa penisilinaza dirençli penisilin (nafsilin ve oxacillin ; 1 haftadan küçük YD.da 2000 gr.dan küçük olanlarda 25mg/kg 12 saatte bir 2000 gr.dan büyükse 8 saatte bir bir haftadan büyüklerde; 2000gr.dan küçükse 8 saatte bir büyükse 6 saatte bir IM veya IV veya oksasilin veya birinci jenerasyon sefalosporinler; cefazolin; 25-100mg/kg/gün 3 dozda clindamycin; 1 haftadan küçük YD. Da 2000gr.dan küçükse 5 mg/kg 12 saatte bir 2000gr.dan büyükse 8 saatte bir 1 haftadan büyük ve 2000gr.dan düşükse 5mg/kg 8 saatte bir 2000gr.dan büyükse 6 saate bir IVIM erişkinde: 15-40mg/gün üç veya 4 dozda kullanılır. Amoksisilin/Clavulanik asit ve Ampicillin/sulbactam da kullanılabilir. Diabetes mellituslu hastalardaki erizipelde; 2.3 jenerasyon sefalosporin veya Amoksisilin/clavulanic asit gerekirse kültür sonucuna göre değişim yapılır. Kaynak : Türk İnfeksiyon Web Sitesi (TİNWEB) ---------- Post added 19.02.17 at 00:18 ---------- Bu hastalıkta birkaç problem bir arada bulunur : Akciğer atardamarında darlık (PS) Karıncıklar arasında açıklık (VSD) Ana atardamarın uygun yerde olmayıp sağ karıncığa doğru yer değiştirmesi. Bu hastalığın en önemli bulgusu morarma olup hastaların bir kısmında doğduğunda farkedilir bir kısmında ise doğduğunda yoktur aylar içinde ortaya çıkar. Ayrıca 1 yaşına doğru parmak uçlarında kalınlaşma da bulgulara eklenebilir. Tanı nasıl konulabilir ? İlk dikkati çeken bebekte aylar içinde dudaklarında morarma oluşmasıdır. Morarma çocuğun ağlaması sırasında daha belirginleşir. 3-9 ay arasında nefessiz kalma atağı başlayabilir. Özellikle uykudan uyandıktan sonra veya ağlamayı izleyerek bebeğin renginde belirgin koyulaşma hafif dalgınlaşma veya ağır durumlarda tam bayılmaya kadar giden derecelerde şuur değişiklikleri ortaya çıkar. Eğer böyle bir durum başlamışsa hemen çocuk kalp hastalıkları uzmanının bilgilendirilmesi gerekir. Bu atakları engellemek için koruyucu ilaç başlamak ilaç yeterli olmazsa ameliyat gerekli olabilir. Tanı genellikle muayene sırasında morarmanın farkedilmesi ve üfürüm duyulması ile konur. Kesin tanı çocuk kardiyoloji uzmanınca yapılan muayene ve ekokardiyografi ile konur. Ameliyat zamanına kadar mutlaka 2-3 ay arayla izleyerek kansızlık yönünden ve bayılmalar için kontrolü şarttır. Gerektiğinde mecbur kalındığında ameliyat zamanı erkene çekilmelidir. Tedavide ne yapılabilir ? Bu hastalıkta kendiliğinden düzelme veya açıklığın kapanması söz konusu olmadığından cerrahi olarak düzeltme ameliyatına kesin gerek vardır. Ameliyat öncesi hastalara genellikle kalp kateterizasyonu uygulamak gerekir. Ameliyat zamanı için ülkemizde genellikle 1 yaşından sonrası tercih edilmektedir. Bazı bebeklerde akciğer atardamarı iyi gelişmemişse düzeltici ameliyattan önce yardımcı bir şant ameliyatı ile bu damarların gelişmesi sağlanmalıdır. İleriye dönük yapılması gerekenler : Düzeltme ameliyatı başarılı olan hastalarda sünnet diş çekimi diş dolgusu gibi bazı girişimler öncesinde endokardite (kalbin iç tabakasının iltihabı) karşı koruyucu tedaviye ihtiyaç gösterirler. Ritm bozukluğu açısından izlenmeleri gerekir hastalar belli aralıklarla doktor kontrolünde olmalıdırlar. ---------- Post added 19.02.17 at 00:18 ---------- fare ısırığı hastalığı sodoku Tanım ve Klinik Bilgiler : Fare ısırığı hastalığı infekte kemiricilerin ısırması veya tırmalaması ile bulaşan Spirillum minus ve Streptobacillus moniliformis adlı 2 ayrı etken tarafından oluşturulan akut ateşli hastalıkların ortak adıdır. Bu etkenlerden S.minus Sodoku hastalığının S.moniliformis ise Haverhill ateşi’nin etiyolojik ajanıdır. Rezervuarlar arasında kemiricilerden başka kedi köpek gelincik ve sansar gibi hayvanlar da vardır. Dünyanın her yerinde tersane ve gemi çalışanları pirinç tarlasında çalışanlar laboratuvar personeli gibi kemiricilerle karşılaşma riski fazla olanlarda görülür. İnsandan insana geçiş yoktur. S.moniliformis fare idrarının pastörize edilmemiş sütlere veya suya karışması sonucu küçük endemiler yapabilir. Giriş kapisinda üreyen etken daha sonra bölgesel lenf bezlerine giderek orada üremeden genel dolaşima katilarak hastalik oluşturur.Sodoku hastalığının kuluçka süresi 5-21 gündür. Sistemik belirtilerin başlamasıyla birlikte ısırık yerinde inflamasyon tekrarlar. Ateş üşüme titreme bitkinlik kas ağrısı bulantı yaygın makülopapüler nodüler eritematöz döküntüler görülür. Tablo 1-2 haftada sona erer ancak tedavisiz olgularda relapslar aylar hatta yıllarca sürebilir. Haverhill hastalığının kuluçka süresi 3-10 gündür. Diğerinden farklı olarak sistemik belirtilerin başlaması ile ısırık yerinde tekrar inflamasyon görülmez. Başlangıç semptomları aynıdır. İlk hafta içinde olguların %90’ında ekstremitelerin ekstansör yüzeylerinde eritemli veya peteşiyel döküntüler ortaya çıkar. Tedavisiz olgularda ateş 10.günden sonra düşmeye başlar fakat haftalar veya aylar sonra nüksler görülebilir. Tanı Metodları : Nötrofilik lökositoz her iki tabloda da mevcuttur. Sodoku’da eozinofili görülebilir. Sodoku hastalığında ateşli dönemde ısırık yrası eksüdasında karanlık alan mikroskopisi ve hastalık materyalinin fare veya kobaya inokülasyonu ile etken gösterilebilir. Bu tablo için kullanışlı bir serolojik test yoktur. Haverhill hastalığı etkeni S.moniliformis zenginleştirilmiş sıradan bes yerlerinde %10 karbodioksit ortamında üretilebilir. Spesifik antikorlar agglütinasyon ve komleman fiksasyon testleri ile gösterilebilir. VDRL yalancı pozitifliği olabilir. Tedavi : Her iki tabloda da Prokain penisilin G(12 milyon ünite I.M 12 saatte bir 10 gün) etkili bir tedavi yöntemidir. Alternatif olarak tetrasiklin (6 saatte bir 250mg10 gün)kullanılabilir. Fare ısırması durumunda profilaktik penisilin kullanımının yararlı olabileceği bildirilmiştir.. Tedavisiz olgularda nüksler ve komplikasyonlar görülür. Antibiyotik tedavisi yüz güldürücüdür. Kaynak : Türk İnfeksiyon Web Sitesi (TİNWEB) ---------- Post added 19.02.17 at 00:18 ---------- Farenjit Farenjit Nedir: Farenjit farinks adı verilen boğaz kısmının iltihabıdır. Hemen hemen herkes az ya da çok farenjit geçirir. Farinks burun ve ağız boşluğunun arka tarafıdır. Yukarıdan aşağı doğru oluk şeklinde uzanan bir bölümdür. Burun arkasındaki kısmına nasofarinks(geniz) adı verilir. Ağız boşluğunun arkasındaki kısma ( ağzı açınca tam karşıda görülen kısmı) ise orofarinks adı verilir. Aslında aşağı doğru uzanan kısmına da hipofarinks denir ama burası bazı tümöral hastalıklar için önemliyse de farenjit açısından önemli değildir. Farenjit diyince orofarinksin iltihabı anlaşılır. Kaç Tür Farenjit Vardır: Farenjit bulunma süresine göre genelde ikiye ayrılır. Eğer farenjit yeni oluşmuş ve şiddetli şikayetler yapıyorsa buna akut farenjit denir. Ancak uzun süreden beri var ve hastada çok şiddetli olmayan şikayetler yapıyorsa buna da kronik( müzmin) farenjit adı verilir Farenjitin Sebebi Nedir: Akut farenjit genellikle üst solunum yolu infeksiyonlarının bir parçası olarak görülür ve sebebi çoğunlukla virüslerdir. Bazen bakteriler de bu hastalığa yol açabilirler. Bazı kimyasal maddelerin veya tahriş edici meddelerinde farinkse teması ile akut farenjit gelişebilir. Kronik farenjitte ise yine virüslerde rol oynamasına rağmen genellikle tahriş edici bir faktör vardır. Bunlar arasında en önemlileri olarak sigara içilmesi alkol kullanılması alerji geniz akıntısı kuru ve kirli hava burun tıkanıklığı yapan faktörler (burun solunum havasının nemini ve ısısını ayarlar. Eğer burun tıkanıklığı varsa uygun olmayan nem ve ısıdaki hava farinkse temas eder ve farenjiti kolaylaştırır.) mideden asit kaçağı (reflü) aşırı sıcak veya soğuk besinler boğaz temizleme refleksinin aşırı olması diş ve bademcik iltihapları geniz eti sayılabilir. Ne Gibi Belirtileri Vardır: Akut Farenjit'te hastanın şikayetleri daha belirgindir. Boğaz ağrısı yutkunma zorluğu boğazda kurulukyanma veya kaşınma hissi ateş öksürük gibi şikayetler olur. Buyunda beze burun tıkanıklığı burun akıntısı baş ağrısı halsizlik-kırgınlık ses kısıklığı gibi şikayetlerde görülebilir. Kronik farenjitte ise akut farenjitin aksine ateş halsizlik ve kırgınlık gibi şikayetler pek görülmez. Boğaz ile ilgili şikayetler daha hafiftir ancak ya hiç kaybolmaz ya da çok kolay ortaya çıkar. Boğazda kuruluk hissi gıcık yanma kuruluk yabancı cisim hissi takılma hafif yutkunma zorluğu gibi şikayetler olur. Gıcık öksürüğü şeklinde bir öksürükte eşlik edebilir. Hastalar boğazını temizleyerek rahatlayacakları hissine kapılırlar ve sürekli temizleme hareketi yaparlar. Ancak bu çoğu zaman boğazı daha fazla tahriş etmeye neden olur. Muayenede Ne Görülür: Akut Farenjitte farinkste kızarıklık ve ödem görülür. Ayrıca geniz akıntısı boyunda beze burunda ödem ve akıntı gibi bulgulara rastlanabilir. Kronik farenjitte de boğazda yine kızarıklık vardır. Ayrıca kronik farenjiti ortaya çıkaran başka durumlar varsa bunlara ait bulgular görülür. Örneğin; burunda kemik eğriliği (deviasyon) et büyümesi alerjiye veya iltihaba bağlı akıntılar görülebilir. Teşhis Nasıl Konur: Hem akut hemde kronik farenjitin teşhisi hastanın anlattıkları ve muayene bulgularına göre konur. Genellikle herhangi bir tetkik yapmak gerekmez. Ancak eğer sinüzit düşünülüyorsa film çekilmesi veya nadiren kan sayımı ya da kültür-antibiyogram yapılması gerekebilir. Farenjite neden olabilecek bir başka hastalık düşünülüyorsa buna ait tetkikler yapılabilir. Nasıl Tedavi Edilir: Akut farenjite virüslerin neden olduğu düşünüldüğünde antibiyotik verilmesi gerekli değildir. Ancak sıklıkla virüslerin yaptığı iltihaba bakterilerde eklendiğinden antibiyotikler hastalığın iyileşme süresini kısaltmaktadırlar. Antibiyotik olarak penisilin türevleri sefalosporin veya makrolidler kullanılabilir. Antibiyotiklerin yanısıra ağrı kesici-ateş düşürücü ilaçlar alerji düşünülen hastalarda antihistaminikler burun açıcı spreyler öksürük kesiciler ve ağız gargaraları kullanılabilir. Pastiller genellikle faydasızdır. Kronik farenjitin ise tedavisi oldukça zordur. Hem doktorun tedavi uygulaması hende hastanın bazı durumlara dikkat etmesi gerekmektedir. Ancak yine de kronik farenjit çoğu zaman tam olarak ortadan kaldırılamaz. Tedaviyi belirlemek için kronik farenjiti ortaya çıkaran başka bir faktör olup olmadığına bakılmalıdır. Eğer bulunursa önce onun tedavisi gerekir. Alerji burun kemiğinde eğrilik veya burunda et sinüzit mideden asit kaçağı(reflü) gibi hastalıklar uygun şekilde gerkirse ameliyatla düzeltilmelidir. Antibiyotikler genellikle faydasızdır. Geniz akıntısın azaltıcı ilaçlar veya ağız gargaraları sık kullanılırlar. Bazen mideden asit kaçağını önleyici ilaçlarda verilebilir. Hastanın dikkat edecği durumların başında sigaranın dumanından bile uzak kalmak gelmektedir. Dikkat edilecek durumlar şöyle sıralanabilir: -Sigara ve alkol almamak -Tozlu yerlerde ve kirli havada bulunmamak -Aşırı sıcak ve soğuk gıda almamak -Üşümemeye çalışmak -Alerjiye neden olan faktörlerden uzak kalmak -Reflü düşünülen hastalarda akşam saatlerinde çay-kahve-alkol almamak ve mideyi aşırı doldurmamak -Boğazı temizlemeye çalışmamak Uygun tedavi ve hastanın maksimum dikkati bile kronik farenjitin bulgularını ortadan kaldırmayabilir. Ancak bulgular hafifleyebilir veya geçici olarak kaybolabilir |
fenilketonüri PKU
FENİLKETONÜRİ (PKU) NEDİR? Fenilketonüri kalıtsal metabolik bir hastalıktır. Bu hastalıkla doğan çocuklar fenilalanin amino asidini başka bir amino asit olan tirozine dönüştüremezler. Bu dönüşümü sağlayacak olan fenilalanin hidroksilaz enzimi bu hastalarda eksiktir. Fenilalanin diğer amino asitler gibi proteinin yapıtaşlarından biridir. Fenilketonürili hastalarda besinlerle alınan ve tirozine dönüştürülemeyen fenilalanin kanda ve diğer dokularda birikir. Biriken fenilalanin geri dönüşümsüz ve ilerleyici beyin hasarına neden olur. Bu hastalığın "yenidoğan tarama testi" ile erken tanı ve tedavisi mümkündür. PKU kalıtsal bir hastalıktır. Hastalığın bilgisi anne ve babadan genler aracılığı ile bebeğe aktarılır. Çocuğun hasta olması için hem anne hem de babanın taşıyıcı olması gerekir. Taşıyıcı anne ve babadan hasta çocuk olma riski % 25 'tir. Türkiye fenilketonüri hastalığının en sık görüldüğü ülkeler arasındadır. Doğan her 4000-4500 çocuktan biri fenilketonürilidir. Bu oranın yüksek olması akraba evliliklerinin sık olması (5 evlilikten biri bazı bölgelerde 3 evlilikten biri) ile ilgilidir. Bu oran bölgeden bölgeye de farklılık göstermektedir. Örneğin Karadeniz bölgesinde hastalığın görülme sıklığı 1/2500 gibi yüksek bir orana ulaşmaktadır. (Akraba evliliklerinin bu tür hastalıklara etkisi ile ilgili bilgi almak için tıklayın) TEŞHİS Yenidoğan Tarama Testi T.C Sağlık Bakanlığı 1993'den bu yana tüm Türkiye kapsamında fenilketonüri tarama programını başlatmıştır. Doğum yapılan tüm kuruluşlar bebek hastaneden taburcu edilirken (yaşamın ilk haftası içinde) topuğundan özel bir filtre kağıdına birkaç damla kan örneği almakla görevlendirilmiştir. Ayrıca yenidoğan ve süt çocuğu izlemlerinin ve aşılarının yapıldığı Ana Çocuk Sağlığı ve Aile Planlaması Merkezleri Sağlık Ocakları ve özel hekim muayenehanelerine de tarama için kullanılan özel filtre kağıtları dağıtılmakta örnekler alınmaktadır. Toplanan örnekler T.C. Sağlık Bakanlığına bağlı "Yenidoğan Tarama Merkez"lerine gönderilir. Ülkemizde dört "Yenidoğan Tarama Merkezi mevcuttur (Hacettepe Tıp Fakültesi-Ankara; İstanbul Tıp Fakültesi-İstanbul; Dokuz Eylül Tıp Fakültesi-İzmir; Cumhuriyet Tıp Fakültesi-Sivas). Tarama testi şüpheli bulunan bebekler merkeze davet edilir. Kontrol testlerle hastalığı kesinleşen bebekte hemen tedaviye başlamak gerekir. Tarama testi için kan örneği doğumdan sonraki ilk 24 saat içinde alınmışsa yalancı negatiflik riski nedeniyle test tekrar edilmelidir. Tedavi Edilmeyen Hastada Ne Gibi Belirtiler Olur? İlk aylarda ailenin ya da hekimin fark edebileceği herhangi bir belirti gözlenmez. Aylar ilerledikçe bebeğin çevreye karşı ilgisinin az olduğu normal gelişim basamaklarını izlemediği görülür. Bebek başını tutma oturma yürüme gibi becerilerde yaşıtlarından geri kalır. Zamanla havaleler tabloya eklenebilir. Tedavi edilmeyen fenilketonüri kalıcı zihinsel engelliliğe neden olur. İlk bir ay içinde tedavisi başlanmış ve düzenli olarak sürdürülmüş fenilketonürüli çocuklar tamamen sağlıklı olarak büyürler. Fenilketonürili Hasta Nasıl izlenmelidir ? Bir besin grubunu kısıtlı alarak özel diyet yapan fenilketonürili hasta büyüme ve gelişme ve nörolojik gelişim açısından özellikle bu konularda uzmanlaşmış bir ekip tarafından izlenmelidir. Hastanın belli aralarla beslenme durumu değerlendirilmeli kan fenilalanin ve tirozin düzeyi ölçülmeli ve ölçüm düzeylerine göre diyeti ayarlanmalı zihinsel gelişimi izlenmelidir. İlk 2 yaşta haftada iki kez 2-4 yaş arasında haftada bir 4-10 yaşlarda 15 günde bir daha sonra ise ayda bir kez kan fenilalanin düzeyi ölçülmelidir. Kan fenilalanin düzeylerinin 0-12 yaş arası 2-6 mg/dl 12 yaşından sonra 2-11 mg/dl fenilketonürili hastanın gebeliği süresince ise 2-4 mg/dl değerleri arasında tutulması gerekir. (Bkz. Maternal PKU bölümü) TEDAVİ Fenilketonüri fenilalaninden kısıtlı özel diyet ile tedavi edilebilen bir hastalıktır. Tedaviye uymayan hastalarda zihinsel ve gelişimsel bozukluklar olabileceği için hasta sahibi olan ailelerin diyeti çok iyi öğrenmesi gerekmektedir. Fenilketonüri tedavisi bu konu ile ilgili merkezlerde sürdürülmelidir. Diyet Tedavisi Ne Kadar Sürdürülmelidir? Bugünkü bilgilerimize göre diyet tedavisi yaşam boyu olmalıdır. Yenidoğan döneminde diyet tedavisi başlanmış fenilketonürili hastalar yetişkin olduklarında diyeti bırakırlarsa algılamada güçlük dikkat azalması gelişmektedir. Diyet Tedavisinin Amacı Nedir? Besinlerde doğal halde bulunan proteinin sindirilmesi ile açığa çıkan fenilalanin kanda birikerek beyinde hasar yaratır. Bu yüzden fenilalanin hastaya kısıtlı olarak verilmelidir. Fenilalanin büyüme ve gelişme için gerekli olan vazgeçilemez bir protein yapıtaşıdır. Fenilketonürili Bebekler Anne Sütü Alabilir mi? Anne sütü bebeklerin büyüme ve gelişmesi için gerekli olan bir besindir. Fenilketonürili bebekler de anne sütü ile birlikte fenilalaninsiz karışımlar (tıbbi mama) kullanılarak ve kan fenilalanin değerleri yakından izlenerek beslenebilirler. Yapılan çalışmalar yaşamın ilk yıllarında anne sütü alan fenilketonürili bebeklerde büyüme ve zihinsel gelişimin daha iyi olduğunu göstermektedir. Fenilketonürili Hastaların Diyetleri Farklı mıdır? Diyet her hasta için farklıdır. Hastanın boyu yaşı vücut ağırlığı fenilketonürinin tipi ve kan fenilalanin düzeyine göre diyet değişmektedir. Besin miktarları her çocuğun Fenilalanini tolere etme gücüne göre değişir. Bazıları gayet serbest bir diyet uygulayarak kandaki Fenilalanin düzeyini kontrol edebildiği gibi bazıları da çok sıkı bir diyet uygulamak zorundadır. Fenilketonürili Hastalar Neler Yemelidir? Fenilketonürili hastaların diyet tedavisinde diyetin protein enerji vitamin mineral ve fenilalaninden yana yeterli ve dengeli olması gerekir. Bu yüzden diyet tedavisinde tüketilmemesi gereken besinler serbest besinler sınırlı miktarlarda tüketilecek besinler (tartarak verilmelidir) düşük fenilalaninli tıbbi besinlerin aile ve büyümekte olan fenilketonürili hasta tarafından bilinmesi gerekir. (Besinlerle ilgili bölüme bakınız) Fenilketonürili Çocuğun Zihinsel Gelişiminde Aksaklık Olur mu ? Tanısı geç konularak tedavisine geç başlanmış ya da erken tanı konduğu halde tedavisi düzgün uygulanmamış fenilketonürili çocuklarda gelişimsel ve zihinsel gerilik oluşur. Gelişimsel ve zihinsel gerilik meydana gelmiş hasta çocuk pedagog özel eğitimci veya bir gelişim psikologu ile bir fizyoterapistin denetiminde özel eğitim ve fizyoterapi görmelidir. Konuşma ince ve kaba motor bilişsel sosyal ve duygusal gelişim ile kendi işini kendi yapma becerilerini geliştirmeye yönelik yapılan özel eğitim çalışmalarıyla birlikte diyet tedavisi düzenli uygulanarak mevcut zihinsel kapasitesi çerçevesinde çocuğun gelişimi en iyi düzeye getirilir. Fenilketonürili Çocuk Okula Gidebilir mi? Yenidoğan döneminde tanı konmuş ve tedavisi başlanmış ve başarıyla sürdürülmüş PKU'lu çocuğun yaşıtları gibi zamanında normal ilköğretime başlayabilme orta ve yüksek öğretime gidebilme okuyarak meslek sahibi olabilme şansı vardır. Tanısı geç konmuş ya da iyi tedavi edilmemiş çocuklar özel eğitim görerek kendilerine uygun okula hazırlanırlar. Normal ilkokulu başarabilecek çocuklar kaynaştırma eğitimi çerçevesinde ilköğretim okullarına gönderilirler. Normal ilkokulu başaramayacak çocuklar ise eğitilebilir veya öğretilebilir zihinsel engelliler okuluna gönderilir. Bu okullara yerleştirme yetkisi Milli Eğitim Bakanlığına bağlı Rehberlik ve Araştırma merkezlerinindir. Milli Eğitim Bakanlığına bağlı olan bu okullar ücretsizdir. Fenilketonürili Çocukta Davranış Sorunları Görülür mü ? Geç tanı konmuş veya tedavisi iyi yapılmamış hastalarda aşırı hareketlilik hırçınlık dikkatini toplayamama otistik davranışlar yemek ve tuvalet sorunları görülebilir. Bu sorunların çözümü için ilk yapılması gereken çocuğun kan fenilalanin düzeyini istenen sınırlar içinde tutmaktır. İkinci basamak ise pedagog özel eğitimci veya gelişim psikologu değerlendirmeleridir. Bu uzmanlar davranış değiştirme tekniklerinin yer aldığı her çocuğa özgü bir eğitim programı oluşturur. Bu program anne-baba kardeşlerden oluşan yakın çevre ile akrabalar arkadaşlar mahalle bakkalı ve benzerinden oluşan uzak çevreyi de kapsayacak şekilde uygulanır. Erken tanı konmuş düzgün tedavi uygulanmış çocuklarda hastalıktan çok anne-baba ve yakın çevrenin çocukla doğru iletişim kuramaması sonucu davranış sorunları ortaya çıkar. Hastalığı nedeni ile çocuğa aşırı hoşgörülü davranılması aşırı koruyucu olunması her istediğinin yapılması çocuğun bencil anneye bağımlı veya geçimsiz olmasına neden olabilir. Bu nedenle çocuk yaş ve gelişim düzeyinin elverdiği ölçüde yapabilecekleri konusunda desteklenmeli davranış ve isteklerine kabul edilebilir sınırlar getirilmelidir. Evde başka kardeşleri varsa onlarla eşit haklara sahip olmalıdır. Toplumsal kurallar yeri geldikçe öğretilmelidir. İstenilmeme kötü muamele görme reddedilme halinde çocukta davranış sorunları gelişecektir. Çocukla kurulacak sevgi saygı ve hoşgörüye dayalı anne-baba çocuk ilişkisi bu sorunların ortaya çıkmasını engelleyecektir. Yenidoğan döneminde tanı konularak diyet tedavisi sürdürülen çocuğa " hasta çocuk" gibi değil diyet tedavisi alan çocuk gibi davranılmalıdır. Anne baba ve yakın çevre çocuğa uygulanan disiplin konusunda kararlı tutarlı ve dengeli olmalıdır. "Kaçak yapma" sorununa nasıl yaklaşılmalıdır? Fenilketonürili çocuğun öngörülen porsiyondan daha fazla tüketmesi veya kendisine yasak olan besinlerden yemesi " kaçak yapma" olarak isimlendirilir. Çözümü için: _ En geç bir yaşına kadar çocuk aile sofrasına oturtulmalıdır. Önce onu doyurup sonra diğer fertlerin yemeğe oturması şeklinde bir uygulama yapılmamalıdır. _ Sofrada herkesin ayrı tabağı olmalı"herkes kendi yemeğini/mamasını yesin" denmelidir. _ Çocuk yasak besinlere uzandığında bu sana yasak denmelidir. Kesinlikle "acı cıs kötü" denmemelidir. Çünkü bir süre sonra "acıysa kötüyse siz neden yiyorsunuz " diye hesap sorabilir. _ Çocuktan gizli saklı yeme yiyecekleri kilit altında tutma eve yasak yiyeceklerden almama gibi davranışlar uygun olmayan davranışlardır. Mutfağı kilitleme yasak yiyecekleri ortadan kaldırma yasağı öğrenemeyecek derecede zihinsel engeli olan çocuklar için uygulanabilir. _"Bizim değil" "senin değil" "izin istemeden alınmaz" yaklaşımını çocuğa öğretmeliyiz. Hastaneye gelme hastanede yatma muayene olma ve kan aldırma korkularına karşı nasıl davranılmalıdır? Fenilketonürili çocuğun belli aralıklarla muayene olması kan fenilalanin düzeyine bakılmak için kan aldırması ve bazı hallerde hastaneye yatırılarak tedavisinin düzenlenmesi gereklidir. Bu uygulamalar sırasında çocuğun korkusunun ve stresinin en aza indirilmesi için: _ Hastane ve doktor disiplin aracı olarak kullanılmamalıdır. "Yemeğini yemezsen doktora söylerim iğne yapar" "uyumazsan hastaneye götürürüm" "yaramazlık yaparsan kan aldırırım" şeklindeki yaklaşımlar çocukta doktor ve hastane korkusu gelişmesine neden olur. _ Çocuk hastaneye kandırılarak getirilmemelidir. Çocuğun " gezmeye gidiyoruz" diyerek hastaneye getirilmesi gibi yaklaşımlar hem ebeveyne olan güveni sarsar hem de hastane stresini artırır. _ Çocuğa anlayacağı bir dille hastane doktor ve hastanede yapılan işlemler konusunda bilgi verilmelidir."Doktor seti" türü oyuncaklar alınarak doktorculuk oynamak onu hastane ve doktora hazırlayacaktır. |
Akraba Evlilikleri
Dr. Ersin Uskun** Süleyman Demirel Ü. Tıp Fak. Halk Sağ. AD Akraba evliliği eşler arasında kan bağı bulunması yani aynı atadan gelme durumudur. Kan bağı olan akrabalar toplumun genelinde görülen ortak gen yüzdesinin dışında ayrıca akraba oldukları için ve bunun derecesine göre daha da fazla ortak genleri vardır. Akraba evlilikleri genetik danışmanlık hizmetinin verilmesini gerektirir. Genetik danışmanlıkta ise önemsenmesi gereken üç önemli konu vardır: 1. Çiftler arasındaki akrabalığın doğru olarak saptanması ve soyağacının çıkarılması 2. Ailede kalıtsal nedenli bir hastalık riskinin böyle bir evlilikte nasıl etkileneceği 3. Zararlı bir genin çiftin her ikisi tarafından çocuğa aktarılma riski ne kadar yüksektir ki buna bağlı çocuk hasta olsun. Akraba evliliği genetik hastalıkların epidemiyolojisini etkileyen önemli durumlardan biridir ve dünya toplumunun %20'si belki de daha fazlası tarafından yeğlenmektedir. Doğan çocukların en azından %8.4'ü akraba evliliklerinden doğmaktadır. Özellikle Batı Akdeniz ve Güney Hindistan'da çok yaygındır. Akraba evliliği yapan popülasyonda özürlü çocuk doğma riski diğer popülasyona göre iki kat artarak %8-9 olmaktadır. Eski devirlerden beri toplum ve dini topluluklar akrabalar arası evlilikler için bazı yasaklar getirmişlerdir. Bu sınırlamalar kökenini olasılıkla biyolojik bilgi ve deneyimlerden değil sosyal gereklilikten almıştır. Bir insan toplumunun insest tabuları olmaksızın kurulması olası değildir. Ayrıcalıklı durumlarda kardeşler arası evlilikler bile kabüllenilmiş ve hatta firavunlarda olduğu gibi desteklenmiştir. İslam aleminde kuzen evlilikleri kabul görürken kardeşle amca teyze dayı hala gibi akrabalarla ve sütanne ile evlenmek yasaklanmıştır. Bütün Hıristiyan aleminde ise halen birinci derece kuzen evlilikleri kabul edilmemekte ve böyle evlilikler için katolik kilisesinden özel izin almak gerekmektedir. Kilisenin aynı zamanda vaftiz baba ile onun vaftiz çocuğunun da evliliklerini yasaklamış olması bu yasakların biyolojik temellerin dışında başka inanışlara bağlı olduğunu göstermektedir. Birinci dereceden kuzen evlilikleri diye isimlendirebileceğimiz kardeş çocuklarının evlilikleri ülkemizde en sık rastlanan akraba evliliğidir. Almanya'da kuzen evliliklerine çok ender rastlanmaktadır. Halkın eğitim düzeyinin ve genetik hastalıklar konusundaki bilgisinin artması bu tür evliliklerin oranının %0.3'ün altına düşmesine ve hatta büyük şehirlerde daha da azalmasına neden olmuştur. Başka kültürlerde ise yakın akraba evlilikleri ekonomik çıkarlar çiftin ailelerinin birbirini daha yakın tanıyor olması coğrafi konum gibi nedenlerle desteklenebilmektedir. Japonya'da yapılan çalışmalarda akraba evlilikleri oranı %6 dolayındadır; hatta adalarda izolasyon nedeniyle %29'a yükselebilmektedir. Arap ülkeleri Güney Hindistan Mısır ve Türkiye gibi ülkelerde ise bu oran daha da yüksektir. Buna karşılık Avrupa ve Amerika'da ise kuzen evliliklerinden doğacak çocukların sakatlıklar kalıtsal hastalıklar ve zeka özürlü olma durumlarından muzdarip olacakları görüşü yaygındır. Bu nedenle bu ülkelerde bu tip evliliği olan çiftler sıklıkla genetik danışmanlık istemektedirler. Dr. Serim Timur'un "Türkiye'de Aile Yapısı" kitabından: Eş seçiminin tamamen serbest olduğu ve kişilerin kendi eğilimlerine bırakıldığı toplumlarda insanların çok azının akrabaları ile evlendikleri sonucu çıkarılmıştır. Türkiye'de evli çiftlerin yaklaşık olarak üçte birinin birbirleriyle akraba oldukları görülmüştür (%29.2). Akraba olan eşlerin %80'i kardeş çocuklarıdır. Özellikle erkek kardeş çocuklarının birbiriyle evlendikleri görülmektedir. Akraba olan eşlerin oranı Ankara İstanbul ve İzmir'de %17 iken diğer kentlerde %19'a köylerde %36'ya çıkmaktadır. Kocası akraba olan kadınların %29'u amcalarının oğlu %49'u dayı hala ya da teyze oğlu olmak üzere kuzenleriyle evlenmişlerdir. İkinci kuşak kuzenler arası yani kardeş torunlarının evlenme oranı %5'dir. Bunların dışında kalan akraba evliliklerinin diğer uzak akrabalar arasında yarı yarıya dağıldıkları görülmektedir. Akrabalar arası evliliği geniş ve ataerkil aile biçimleri pekiştirmektedir. Akrabası ile evli olanların oranı kuruluştan beri çekirdek aile olan ailelerde %20 iken ataerkil geniş ailelerde %34'e çıkmaktadır. Köylerde bütün aile biçimlerinde akraba evliliği diğer yerleşim yerlerinden daha yüksektir. Bölgeler arası değerlendirmede en düşük oran %20 ile Batı Anadolu'da en yüksek oran ise %37 ile Doğu Anadolu'dadır. Ancak Batı Anadolu'da da ataerkil ailelerde çekirdek ailelere göre oranın yüksek olduğu görülmektedir. Akraba evliliğinde önemli olan sorun sağlıklı olan bireylerin genlerinde taşıdıkları hastalıkların çocuklarına aktarılmasıdır. Bu açıdan önemli olanlar ise otozomal resesif ve bazı multifaktöryel geçişli hastalıklardır. İnsan geni bilinen yüzlerce resesif hastalıktan birine yol açabilecek 6-8 aleli heterozigot olarak taşır. Birinci derece kuzenler arası evliliklerde genlerin 1/8'i paylaşıldığında genetik olarak belirlenen hastalık riski %3'dür. Söz konusu tehlike aralarında kan bağı bulunmayan ana-babalardan doğan çocuklarda %2'dir. Birinci dereceden kuzenler arasındaki evliliklerde kendiliğinden düşük ölü doğum prematürite beyin felci multifaktöryel durumlarla (doğuştan kalça çıkığı gibi) sık karşılaşıldığı ancak bu insidans artışının düşük olduğu belirtilmektedir. Hastalıklı genler açısından heterozigotluk oranının çok yüksek olduğu kapalı toplumlarda yapılan evlilikler sonucu hastalık ortaya çıkma riski daha yüksek olduğundan bu tür toplumlarda akraba evlilikleri ayrı bir önem kazanmaktadır. Örneğin; Musevilerde olduğu gibi akraba popülasyonlarına ait olmaları nedeniyle de yakın akraba olabilirler. Bu nedenle çok sayıda ortak genleri olabilir. Genetik bir hastalık olan Tay-Sachs hastalığı için sağlıklı bir bireyin taşıyıcı bir kişiyle evlenme riski böyle kapalı toplumlarda 1/20 iken normal populasyonda 1/400 gibi düşük bir orandadır. Genetik geçişleri daha iyi anlamak için kısaca terimleri açıklayalım: Genler yani temel kalıtım birimleri DNA molekülleridir. DNA genetik kodu oluşturur binlerce gen kromozomlarca taşınır. Bu kromozomlar hücrelerin çekirdeklerinde bulunan çomak benzeri oluşumlardır. İnsanlarda her hücre normal olarak 23 çift halinde 46 tane kromozom taşır. Bunların 22'si homolog kromozomdur. Cinsiyet kromozomu olan bir çifti ise bireyin cinsiyetini belirler. Genler kromozomlar üzerinde lineer dizilmiş ve her bir genin kendine özel bir yeri vardır. Bu yerlerin sayısı ve düzenlenişi homolog kromozomlarda (cinsiyet kromozomları dışındakilerde) birbirinin aynıdır. Homolog yerlerde bulunan genler alel olarak adlandırılır. Her bireyde tüm genler için herbiri bir kromozom çiftinin tek bir tanesinde yer alan 2 alel vardır. Özel bir gen konusunda bir çift birbirinin aynı alel taşıyan bir kimse homozigot; birbirinin aynı olmayan aleller taşıyan kimse heterozigottur. Eğer bir gen etkisini yalnızca tek bir kromozom üzerinde bulunduğu halde gösterebiliyorsa bu dominant gendir. Resesif bir gen ise etkisini yalnızca bir kromozom çiftinin iki üyesi üzerinde bulunduğunda gösterebilir. Otozomal resesif hastalıklarda genetik geçişin özellikleri: 1. Bu tür kalıtımda cinsiyet ayrımı yoktur. 2. Sağlıklı ana-babadan doğan çocuk hasta ise hem anne hem de baba taşıyıcıdır (heterozigot). 3. Normal olan ana-babanın çocuklarının ¼'ünde hastalık görülmesi ½'sinin taşıyıcı olması ¼'ünün ise genotipik olarak da tamamen sağlıklı olması beklenir. 4. Hasta kişi ile genotipik olarak da tamamen sağlıklı birey evlenecek olursa çocuklarının hepsi taşıyıcı olacaktır. 5. Hastalıklı bireyle taşıyıcı kişi evlenecek olursa çocuklarının yarısı hasta yarısı taşıyıcı olacaktır. 6. Taşıyıcılar fenotipik olarak tamamen sağlıklıdırlar ama hasta genleri bir sonraki kuşaklara geçiren taşıyıcı görevini görürler. Hastalığın nedeni protein eksikliği gibi bir durumsa taşıyıcılar sağlıklı olmakla birlikte çoğu zaman bu protein onlarda da normalin altındadır. 7. Hastalıklı bir çocuğun kardeşlerinde hastalık çıkma riski %25'dir ve aile bu tehlikenin her gebelik için aynı olduğunu iyice kavramalıdır. Yani ailenin bir tane hasta çocuğu oldu diye bu risk azalmış değildir. Burada şunu hemen eklemeliyiz ki; kan bağı olmadan da bu hastalıklar iki taşıyıcı evlenirse ortaya çıkabilir. Ancak daha önce de belirtildiği gibi aynı tip hastalıklı genle karşılaşma riski akrabalık olduğunda daha yüksek olacağından özellikle ailesinde otozomal resesif geçişli hastalık bulunan bireylerin mutlaka genetik danışmanlık almaları ve yakın akrabası ile evlenmiş olmaları durumunda ortaya çıkacak tehlikeler hakkında bilgilenmeleri gerekmektedir. Bu hastalıklardan en çok rastlananı kistik fibrozistir ve ortalama sıklık 2000 de 1'dir. Kistik fibroziste etkilenen en önemli organlar epitel yapılardır. Dokuların salgı solunum ve emilim özellikleri bozulur. Buna bağlı pulmoner komplikasyonlar gastrointestinal sistem komplikasyonları ortaya çıkar. Kistik fibrozis vakfı hasta kayıt bölümü bilgilerine göre kistik fibrozisli hastaların yaşam süresi ortalama 27 yıldır. Fenilketonüri; özellikle beyni etkileyen bir hastalıktır. Türkiye'de fenilketonüri sıklığı 5000 de 1'dir. Fenilalanin'in tirozin hidroksilasyonundaki enzim defekti sonucu fenilalanin yıkılamaz ve hastalık oluşur. Erken tanıyla fenilalaninsiz diyet ile normal zeka düzeyine erişilebilir. Yenidoğan döneminde fenilketonüri taraması ülkemizde Sağlık Bakanlığı'na bağlı kuruluşlarda rutin hizmetler arasında verilmektedir. Doğumdan sonraki 5-10 gün içinde birkaç damla kan ile basit ve ucuz bir yöntemle (Guthrie testi) hastalık saptanabilir. Talasemi major; özellikle Akdeniz Bölgesi’nde taşıyıcılığı yüksek bir kan hastalığıdır. Hemoglobindeki defekte bağlı gelişir. Etnik gruplarda talasemi trade oranı %3-5'dir. Anemi ağırdır büyüme geri kalır ve kalp yetmezliği gelişir. Tedavi ile 40 yaşa kadar yaşam uzatılabilir. Son yıllarda ülkemizde evlenmek üzere olan çiftlerde evlilik öncesi taşıyıcılık için taramalar yapılmaktadır. Sonuç olarak; Ülkemizde yüksek oranda görülen (yaklaşık %25 oranında) akraba evlilikleri için genetik danışma hizmetinin sağlık hizmetleri içinde özellikle de birinci basamak sağlık hizmetleri içinde kurgulanması uygun bir yaklaşım olacaktır. Kaynaklar 1- Doğru Ü İmamoğlu A Öcal G Sarıbaş S Tümer N Türmen T Yüksel M. Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları. Editör: Bahtiyar Demirağ. Türkiye Klinikleri Ankara 1983. 2- Genç Z Erdemir Demirhan A. Genetik Danışmanlığın Tıbbi Etik Açısından Önemi ve Bazı Sonuçları. T Klin Tıbbi Etik 1997; 5(2):73-77. 3- Genç Z. Genetik Danışmanlıkta Kanyakını Akraba Evliliklerine Yaklaşım. T Klin Tıbbi Etik 1997; 5(2):78-80. 4- Timur S. Türkiye'de Aile Yapısı. Hacettepe Üniversitesi Yayınları Ankara 1972. 5- Ulusoy Gökkoca F.Z Baharlı Etiler N. Çocukluk Döneminde Genetik Hastalıkların Epidemiyolojisi ve Kontrolü. Sağlık ve Toplum 1999; 3:19-26 Yukarıdaki bilgiler [Linkleri sadece kayıtlı üyelerimiz görebilir.******* üyesi olmak için tıklayınız] isimli siteden alınmıştır Maternal (Anneden geçen) PKU Çocukluk ve ergenlik döneminde düzenli tedavi görmüş bir fenilketonürili kadın normal yaşamını sürdürür ve çocuk sahibi olabilir. Anne kan fenilalanin düzeyi yüksekliği anne karnındaki bebekte gelişimsel bozukluklara (gebeliğin düşükle sonlanması küçük baş çevresi büyüme geriliği kalp hastalığı zihinsel engellilik gibi) neden olur. Annenin dikkatsiz beslenmesinden kaynaklanan doğumdaki problemler; kalıtım yoluyla geçen Fenilketonüri hastalığından farklıdır. Fenilalanin düzeyi yüksek anne adayı gebelik öncesi dönem ve gebelik sırasında diyetle kan fenilalanin düzeyi düşürülerek sağlıklı bebek sahibi olabilir. Bu nedenle gebelik öncesinde fenilketonüri hastalığını izleyen hekim ve diyetisyen ile görüşüp sıkı diyet tedavisine başlamalıdır. Feniketonürili anne adayı gebelik öncesinde başlanan tedaviyi gebelik boyunca sürdürerek sağlıklı bir bebek sahibi olabilir. Fenilketonürili annenin çocukları eğer baba taşıyıcı değilse fenilketonürili olmayacaktır. Eğer baba da taşıyıcı ise %50 olasılıkla fenilketonürili olurlar. |
Feokromositoma
Feokromositoma; katekolamin salınımına yol açarak paroksismal hipertansiyona sebep olan adrenal medülla tümörüdür. Adrenal medulla dışında oluşan bu tür kromaffin hücre tümörlerine ekstraadrenal feokromositoma veya paraganglioma denir. Ekstraadrenal feokromositomalar karotis cisimciği tümörü aortik cisimcik tümörü glomus jugulare tümörü kemodektoma gibi özel isimler alırlar. Hem adrenal hem de ektraadrenal feokromositomalar (paraganglioma ) aynı klinik tabloyu gösterir. Feokromositomaların % 90’ ı sporadik olup % 10’ u herediter (familyal) dır. Bütün feokromasitomaların % 10-12’ si maligndir. Familyal geçiş gösteren feokromositomalar genellikle bilateral ve adrenal hiperplazi şeklindedir. Familyal vakalar çok çeşitli sendromların bir komponenti olarak bulunur. Başlıcaları; Multipl Endokrin Neoplazi (MEN) tip 2a ve 2b von Hippel-Lindau Sturge-Weber sendromları ve Nörofibromatozis tip I’ dir. Feokromositomalar nadir rastlanan tümörler olup bütün hipertansiyon sebeplerinin % 0.1’ ini oluşturur. Ancak tedavi ile hipertansiyonun düzelmesi açısından önemlidir. Katekolamin salgılayan tümörler her iki cinste de aynı sıklıkta rastlanır. Çocukluktan yetmişli yaşlara kadar görülebilen tümörlerdir üçüncü ve dördüncü dekatlarda daha sıktır. Bu grup tümörlerden salgılanan başlıca katekolaminler; noradrenalin adrenalin dopamin L-dihidroksifenilalanin (L-Dopa) dır. Bunların dışında somatostatin substans-P ACTH Nöropeptid Y Serotonin Galanin Nörotensin ï¢-Endorfin Vazoaktif intestinal peptid (VIP) Parathormon related peptid (PTH-rp) Enkefalinler İnsülin Kolesistokinin Kromogranin A İnterlökin-6 (IL-6) Kalsitonin Gastrin IGF-II v.b bir çok hormon peptid ve madde de salgılanır. Konvansiyonel tedaviye dirençli paroksismal ataklar şeklinde ortaya çıkan hipertansif ensefalopatiye yol açan malign hipertansiyon vakalarında feokromositoma akla gelmelidir. Hipertansiyon feokromositomanın en çok bilinen ve en sık rastlanan semptomu olup paroksismal- epizodik ataklara katekolamin deşarjına bağlı belirtilerle ortaya çıkar. Vakalardaki hipertansiyon değişik özellikler gösterir % 60’ ında düzenli hipertansiyon varken % 30-40 kadarında ataklar şeklindedir. Ataklar genellikle ani başlar birkaç dakikadan saatlere kadar sürebilir. Baş ağrısı terleme çarpıntı tremor anksiyete v.b. semptomlarla birlikte olup bulantı-kusma karın ve / veya göğüs ağrısı da görülebilir. Atak sırasında flushing veya solukluk da ortaya çıkar bu sırada kan şekeri yükselir. Ataklar sonrası hasta halsiz bitkin ve soluktur. Ataklar arasındaki süreler değişik olup ataklar sıklaştıkça süre kısalır. Feokromositomada hipertansiyon atakları pozisyon değiştirme ağır egzersiz yükseğe çıkma aşırı yemek yeme defekasyon-miksiyon tümörün palpasyonu eter anestezisi gebelik cerrahi müdaheleler stresler ve çeşitli ilaçlar (ï¡-metildopa ï¢-blokerler ganglion bloke ediciler histamin tirozin trisiklik antidepressanlar fenotiyazinler ACTH glukagon v.d) gibi çok değişik faktörlerle provoke olabilir. Hipertansiyondan başka feokromositomada rastlanan klinik belirtiler ve sıklıkları Tablo:7’ de görülmektedir. Feokromositoma çok şüphelenilen ancak tanısı çok seyrek konulabilen bir hastalıktır. Bu açıdan bir çok durum ve hastalıkla karışır. Hiperadrenerjik esansiyel hipertansiyon anksiyete atakları hiperventilasyon sendromu tirotoksikoz monoaminooksidaz (MAO) inhibitörleri kullanımı alkol kesilme sendromu subaraknoid kanama aşırı kafein alımı akut intermittant porfiria kurşun zehirlenmesi bunlardan bir kaçıdır. Teşhiste başlıca dikkat edilecek noktalar • Patognomonik klinik tablo; Paroksismal hipertansiyon atağı • İdrar katekolaminleri ve metabolitlerinin ölçümü (VMA Metanefrin) Vakaların yarısında idrar katekolaminleri artmıştır. Bir kısım hastalarda ise ataklar dışında katekolaminler normal bulunur. Bu durumda ataklar sırasında 2-4 saat idrar toplamak ve ölçüm yapmak gerekir. Metabolitlerin normalin iki katı artışı feokromositomayı akla getirmelidir. Metanefrinin sensitivitesi % 80-85 VMA’nınki ise % 65’ tir. Kandaki katekolaminlerin ölçümü İdrar metabolitleri kadar anlamlı değildir. • Teşhis için supresyon ve stimulasyon testleri ancak şüpheli durumlarda ve çok dikkatli yapılmalıdır. Supresyon testlerinde (en önemlisi Phentolamin ve Klonidin testleri) kan basıncında tipik düşme olmalıdır. Stimulasyon testi olarak (nadiren uygulanır) Histamin Tiramin ve Glukagon (sensitivite ve spesifiteleri en yüksek) testleri kullanılır. Son yıllarda kullanıma giren ve özellikle tümörün büyüklüğü konusunda fikir veren Kromogranin A ölçümünün sensitivite ve spesifitesinin yüksek olduğu bildirilmektedir. • Tümörün lokalizasyonu: Bu amaçla ultrasonografi adrenal tomografi ve magnetik rezonans görüntüleme (MRI) fikir verir. Küçük tümör ve metastazlarda MRI avantajlıdır. 1 cm’den küçük tümörlerde ve ektraadrenal tümörlerde metaiyodobenzilguanidin (MIBG) sintigrafisi yapılabilir. Abdominal aortografi ve vena cava superior ve inferiordan venöz kan örneklemesi yapılması günümüzde kullanılmamaktadır. Tedavi Tedavide temel olaya sebep olan tümörün çıkarılmasıdır. Ancak operasyondan önce hasta hazırlanmalıdır. Amaç adrenerjik antagonistlerle kan basıncının kontrol altına alınmasıdır. Bu amaçla ï¡-adrenerjik etkili ( uzun süreli) fenoksibenzamin kullanılır. 20-40 mg /günlük dozlarla başlanıp tansiyon kontrol altına alınana kadar birkaç günde bir 10-20 mg arttırılır (maksimum doz 200 mg /gün). ï¡ antagonist Prazosin (1.5-2.5 mg başlanıp 20 mg/güne kadar) de verilebilir. ï¢ Blokerler (propanolol gibi ) ï¡ blokerler verilmeden verilmemelidir. Hem ï¡ hem ï¢-bloker özellikteki labetolol calvedilol de kullanılabilir. Metastaz yapmış malign tümörlerde ï¡ ve ï¢ blokaj yeterli olmaz. Tirozin- hidroksilaz inhibitörleri (ï¡-metilparatirozin ) MIBG ve sitotoksinle tedavi (siklofosfamid vinkristin dakarbazin v.d.) hastanın durumuna göre denenebilir. En az iki haftalık tedavilerle kan basıncı kontrol altına alınan uygun vakalarda operasyona geçilir. Operasyon için hastanın kan basıncı iyi monitörize edilmeli ve yeterli sıvı-kan hazır bulundurulmalıdır. Anestezi indüksiyonu ile 5 mg fentolamin IV yapılarak entübasyonla tümörün manipulasyonu sırasındaki ataklar önlenebilir. Aynı zamanda operasyon sırasında ortaya çıkabilecek acil durumlar için IV nitroprussid lignokain IV propanolol hazır bulundurulmalıdır. Tümörün çıkarılması ile gelişecek ani hipotansiyon için sıvı ve kan replasmanı yapılır. FEOKROMOSİTOMA Feokromositoma; katekolamin salınımına yol açarak paroksismal hipertansiyona sebep olan adrenal medülla tümörüdür. Adrenal medulla dışında oluşan bu tür kromaffin hücre tümörlerine ekstraadrenal feokromositoma veya paraganglioma denir. Ekstraadrenal feokromositomalar karotis cisimciği tümörü aortik cisimcik tümörü glomus jugulare tümörü kemodektoma gibi özel isimler alırlar. Hem adrenal hem de ektraadrenal feokromositomalar (paraganglioma ) aynı klinik tabloyu gösterir. Feokromositomaların % 90’ ı sporadik olup % 10’ u herediter (familyal) dır. Bütün feokromasitomaların % 10-12’ si maligndir. Familyal geçiş gösteren feokromositomalar genellikle bilateral ve adrenal hiperplazi şeklindedir. Familyal vakalar çok çeşitli sendromların bir komponenti olarak bulunur. Başlıcaları; Multipl Endokrin Neoplazi (MEN) tip 2a ve 2b von Hippel-Lindau Sturge-Weber sendromları ve Nörofibromatozis tip I’ dir. Feokromositomalar nadir rastlanan tümörler olup bütün hipertansiyon sebeplerinin % 0.1’ ini oluşturur. Ancak tedavi ile hipertansiyonun düzelmesi açısından önemlidir. Katekolamin salgılayan tümörler her iki cinste de aynı sıklıkta rastlanır. Çocukluktan yetmişli yaşlara kadar görülebilen tümörlerdir üçüncü ve dördüncü dekatlarda daha sıktır. Bu grup tümörlerden salgılanan başlıca katekolaminler; noradrenalin adrenalin dopamin L-dihidroksifenilalanin (L-Dopa) dır. Bunların dışında somatostatin substans-P ACTH Nöropeptid Y Serotonin Galanin Nörotensin ï¢-Endorfin Vazoaktif intestinal peptid (VIP) Parathormon related peptid (PTH-rp) Enkefalinler İnsülin Kolesistokinin Kromogranin A İnterlökin-6 (IL-6) Kalsitonin Gastrin IGF-II v.b bir çok hormon peptid ve madde de salgılanır. Konvansiyonel tedaviye dirençli paroksismal ataklar şeklinde ortaya çıkan hipertansif ensefalopatiye yol açan malign hipertansiyon vakalarında feokromositoma akla gelmelidir. Hipertansiyon feokromositomanın en çok bilinen ve en sık rastlanan semptomu olup paroksismal- epizodik ataklara katekolamin deşarjına bağlı belirtilerle ortaya çıkar. Vakalardaki hipertansiyon değişik özellikler gösterir % 60’ ında düzenli hipertansiyon varken % 30-40 kadarında ataklar şeklindedir. Ataklar genellikle ani başlar birkaç dakikadan saatlere kadar sürebilir. Baş ağrısı terleme çarpıntı tremor anksiyete v.b. semptomlarla birlikte olup bulantı-kusma karın ve / veya göğüs ağrısı da görülebilir. Atak sırasında flushing veya solukluk da ortaya çıkar bu sırada kan şekeri yükselir. Ataklar sonrası hasta halsiz bitkin ve soluktur. Ataklar arasındaki süreler değişik olup ataklar sıklaştıkça süre kısalır. Feokromositomada hipertansiyon atakları pozisyon değiştirme ağır egzersiz yükseğe çıkma aşırı yemek yeme defekasyon-miksiyon tümörün palpasyonu eter anestezisi gebelik cerrahi müdaheleler stresler ve çeşitli ilaçlar (ï¡-metildopa ï¢-blokerler ganglion bloke ediciler histamin tirozin trisiklik antidepressanlar fenotiyazinler ACTH glukagon v.d) gibi çok değişik faktörlerle provoke olabilir. Hipertansiyondan başka feokromositomada rastlanan klinik belirtiler ve sıklıkları Tablo:7’ de görülmektedir. Feokromositoma çok şüphelenilen ancak tanısı çok seyrek konulabilen bir hastalıktır. Bu açıdan bir çok durum ve hastalıkla karışır. Hiperadrenerjik esansiyel hipertansiyon anksiyete atakları hiperventilasyon sendromu tirotoksikoz monoaminooksidaz (MAO) inhibitörleri kullanımı alkol kesilme sendromu subaraknoid kanama aşırı kafein alımı akut intermittant porfiria kurşun zehirlenmesi bunlardan bir kaçıdır. Teşhiste başlıca dikkat edilecek noktalar • Patognomonik klinik tablo; Paroksismal hipertansiyon atağı • İdrar katekolaminleri ve metabolitlerinin ölçümü (VMA Metanefrin) Vakaların yarısında idrar katekolaminleri artmıştır. Bir kısım hastalarda ise ataklar dışında katekolaminler normal bulunur. Bu durumda ataklar sırasında 2-4 saat idrar toplamak ve ölçüm yapmak gerekir. Metabolitlerin normalin iki katı artışı feokromositomayı akla getirmelidir. Metanefrinin sensitivitesi % 80-85 VMA’nınki ise % 65’ tir. Kandaki katekolaminlerin ölçümü İdrar metabolitleri kadar anlamlı değildir. • Teşhis için supresyon ve stimulasyon testleri ancak şüpheli durumlarda ve çok dikkatli yapılmalıdır. Supresyon testlerinde (en önemlisi Phentolamin ve Klonidin testleri) kan basıncında tipik düşme olmalıdır. Stimulasyon testi olarak (nadiren uygulanır) Histamin Tiramin ve Glukagon (sensitivite ve spesifiteleri en yüksek) testleri kullanılır. Son yıllarda kullanıma giren ve özellikle tümörün büyüklüğü konusunda fikir veren Kromogranin A ölçümünün sensitivite ve spesifitesinin yüksek olduğu bildirilmektedir. • Tümörün lokalizasyonu: Bu amaçla ultrasonografi adrenal tomografi ve magnetik rezonans görüntüleme (MRI) fikir verir. Küçük tümör ve metastazlarda MRI avantajlıdır. 1 cm’den küçük tümörlerde ve ektraadrenal tümörlerde metaiyodobenzilguanidin (MIBG) sintigrafisi yapılabilir. Abdominal aortografi ve vena cava superior ve inferiordan venöz kan örneklemesi yapılması günümüzde kullanılmamaktadır. Tedavi Tedavide temel olaya sebep olan tümörün çıkarılmasıdır. Ancak operasyondan önce hasta hazırlanmalıdır. Amaç adrenerjik antagonistlerle kan basıncının kontrol altına alınmasıdır. Bu amaçla ï¡-adrenerjik etkili ( uzun süreli) fenoksibenzamin kullanılır. 20-40 mg /günlük dozlarla başlanıp tansiyon kontrol altına alınana kadar birkaç günde bir 10-20 mg arttırılır (maksimum doz 200 mg /gün). ï¡ antagonist Prazosin (1.5-2.5 mg başlanıp 20 mg/güne kadar) de verilebilir. ï¢ Blokerler (propanolol gibi ) ï¡ blokerler verilmeden verilmemelidir. Hem ï¡ hem ï¢-bloker özellikteki labetolol calvedilol de kullanılabilir. Metastaz yapmış malign tümörlerde ï¡ ve ï¢ blokaj yeterli olmaz. Tirozin- hidroksilaz inhibitörleri (ï¡-metilparatirozin ) MIBG ve sitotoksinle tedavi (siklofosfamid vinkristin dakarbazin v.d.) hastanın durumuna göre denenebilir. En az iki haftalık tedavilerle kan basıncı kontrol altına alınan uygun vakalarda operasyona geçilir. Operasyon için hastanın kan basıncı iyi monitörize edilmeli ve yeterli sıvı-kan hazır bulundurulmalıdır. Anestezi indüksiyonu ile 5 mg fentolamin IV yapılarak entübasyonla tümörün manipulasyonu sırasındaki ataklar önlenebilir. Aynı zamanda operasyon sırasında ortaya çıkabilecek acil durumlar için IV nitroprussid lignokain IV propanolol hazır bulundurulmalıdır. Tümörün çıkarılması ile gelişecek ani hipotansiyon için sıvı ve kan replasmanı yapılır. ---------- Post added 19.02.17 at 00:20 ---------- Fibromiyalji sendromu nasıl bir hastalıktır? Fibromiyalji yaygın ağrıya neden olan ve çok sık görülen bir romatizmadır. Esas olarak kasları ve kasların kemiğe yapıştığı bölgeleri etkilemektedir. Bir eklem hastalığı değildir eklemi tutmaz ve şekil bozukluğu yapmaz. Bir çeşit iltihaplı olmayan yumuşak doku romatizmasıdır. Kadınlarda erkeklere göre 7 kat daha fazla görülür. Daha çok erişkinlerin (35-60 yaş) hastağıdır. Fibromiyalji belirtileri nelerdir? Ağrı fibromiyaljinin en önemli belirtisidir. Omuz boyun gibi tek bir bölgede olabildiği gibi yaygın olarak da hissedilebilir. Fibromiyalji ağrısı hastalar tarafından yanma acıma hassasiyet karıncalanma üşüme ya da kemirici ağrı gibi değişik şekillerde tarif edilebilir. Ağrıya el ve ayaklarda şişlik hissi eşlik edebilir. Ağrı gün içinde hava şartlarına uyku bozuklukları ve strese bağlı olarak değişiklik gösterebilir. Ağrı bazen vücudun bir yarısında daha yoğun hissedilebilir. Çoğunlukla genel fizik muayene normal ve hastalar sağlıklı görünümde olsa da kasların ayrıntılı muayenesi ile belli noktalarda bu hastalık için tipik hassas noktalar bulunur. Yorgunluk hissi fibromiyaljinin diğer önemli bir belirtisidir ve hastaların yaklaşık %90'nında gözlenir. Hastaların bir kısmı da genel dayanıklılıkta azalma ve çabuk yorulmadan yakınırlar. Hastaların çoğunda uyku bozuklukları ve sabahları yorgun kalkma görülebilir. Uykuya dalmada güçlük olmasa da derin uyku kısmı bozulmuştur ve gece sık sık uyanma olabilir. Hastaların yaklaşık dörtte birinde depresyon bulunabilir. Kendini kötü hissetme gibi duygudurum bozukluğu ise çok daha sık görülebilir. Bazı hastalarda da konsantrasyon güçlüğü basit zihinsel işlevlerde yavaşlama gözlenebilir. Başağrısı ve migrenin fibromiyaljili hastalarda sık görüldüğü bilinmektedir. Ayrıca karın ağrısı kabızlık - ishal atakları idrar yakınmaları ciltte ısıya karşı hassasiyet ve renk değişiklikleri de görülebilir. Fibromiyalji tanısı nasıl konur? Fibromiyalji tanısı hastada yaygın ağrı ve belirli hassas noktaların varlığı ile klinik olarak konur. Bu hastalığa özel laboratuvar testi ya da röntgen bulgusu yoktur. Testler ancak fibromiyaljiye benzer bulgular yapabilen diğer hastalıkların (tiroid bozuklukları romatoid artrit lupus enfeksiyon gibi) ayırt edilmesinde yardımcıdır. Detaylı hastalık öyküsü alınması ve fizik muayene yapılması ile kronik ağrı ve yorgunluk yapan diğer hastalıklardan ayrılmalıdır. Fibromiyaljinin nedeni nedir? Nedeni kesin olarak bilinmemektedir. Fibromiyalji ile uyku bozuklukları arasında bir ilişki olabileceği düşünülmektedir. Bir çok faktör ayrı ayrı ya da bir arada fibromiyaljiyi başlatabilir. Örneğin hastalıklar (grip gibi enfeksiyonlar başta olmak üzere) ruhsal travmalar fiziksel travmalar beyinde biyokimyasal değişiklikler (serotonin düzeylerinde bozukluk gibi) ve hormonal bozukluklar yaygın ağrı yorgunluk ve uyku bozukluğu yaparak fibromiyaljiyi tetikleyebilir. Son zamanlarda fibromiyaljili hastalarda kaslarda basit incinmelere karşı hassasiyet olduğu gözlenmiştir. Bu nedenle uygun olmayan egzersizler ya da kötü duruş pozisyonunun bu hastalığı artırabileceği unutulmamalıdır. Fibromiyalji nasıl tedavi edilir? Fibromiyaljili hastalarda; 1. Ağrıyı azaltmak ve uykuyu düzenlemek için ilaç tedavisi 2. Kas germe ve kardiovasküler uyumu artırma egzersizleri 3. Kas spazmını azaltmaya yönelik gevşeme egzersizleri 4. Hastalığı anlamaya ve başetmeye yardımcı eğitim programları yararlı olmaktadır. Bazı hastalarda fibromiyalji çok hafif seyreder ve tedavide sadece hastalığın anlatılması ve endişelerin giderilmesi bile yardımcı olabilir. Ancak çoğu hastada detaylı bir tedavi programı planlamak gerekecektir. ilaç tedavisi: Romatizmal hastalıklarda ağrı tedavisinde sıklıkla steroid olmayan antiinflamatuvar ilaçların fibromiyaljide pek yeri yoktur. Bunun yerine derin uykuyu sağlamaya ve kasları gevşetmeye yönelik ilaç tedavisi daha yararlıdır. Bu ilaçların çoğu depresyon tedavisinde kullanılmaktadır. Ancak fibromiyalji tedavisinde kullanılan dozlar depresyonda gerekenden çok daha düşüktür. Gün içinde devam eden uyku hali kabızlık ağız kuruluğu gibi yan etkileri olabilen bu ilaçların mutlaka hekim kontrolünde kullanılması gerekmektedir. Fizik tedavi ve egzersiz tedavisi: Fibromiyaljide tedavinin 2 esas amacı gergin ve ağrılı kasları gevşetmek ve kalp damar uyumunu artırmaktır. Sıcak uygulamalardan hemen hemen tüm hastalar yararlanmaktadır. Çoğu hasta dayanıklılığı artırmaya ağrıyı azaltmaya yönelik egzersiz programından ve yüzme-yürüme-bisiklet gibi aerobik egzersizlerden büyük fayda görmektedir. Ancak fizik tedavi ve egzersiz tedavisinin çeşidi süresi dozu hastadan hastaya değişebildiği için mutlaka hekim kontrolünde yapılması tavsiye edilir. Tanı konduğunda hastanın ve yakınlarının bilmesi gereken her ne kadar fibromiyalji sendromu diğer iltihaplı eklem romatizmaları gibi hayatı tehdit eden sakatlık yapan bir hastalık olmasa da ağrı ve yorgunluk nedeniyle yaşam kalitesini bozabilen iş gücünü azaltabilen gerçek bir hastalık olduğudur. |
fil hastalığı filariazis filaryazis
Tanım ve Klinik Bilgiler : Nemathelmintler’in larva veya erişkin formlarinin lenfatik sistemde yerleşmeleri sonucu başlangiçta lenfanjit ve lenfadenit dahasonra distal bölgelerde ödem ve elefantiyazla karakterize paraziter infeksiyon hastaligidir. Insanda hastalik yapabilen 7 tür filariyal parazit olsa da bunlardan üçü filaryaz etkeni olarak bilinmektedir. Bunlar Wuchereria bancrofti Brugia malayi ve Brugia timori türleridir.tropik ve subtropik bölgelerde görülür. Sivrisinegin isirmasindan kanda mikrofilaryalarin görülmesine kadar geçen süre 6-12 aydir. Insan vücudunda erişkin parazitler 5-10 yil mikrofilaryalar ise 2 yil kadar canliliklarini sürdürür. Mikrofilaryalar kandan başka karaciger kas hidrosel sivisi ve şilöz idrarda bulunabilir. W.bacrofti Türkiye’de Alanya Elazığ Çubuk ve Samsun’da görülmüştür. Arakonağı Aedes Anopheles ve Culex cinsi sivrisinektlerdir. Lenforetiküler filaryaz başlica 4 klinik formda görülür:Filaryal ateş: orta derecede ateş halsizlik yaygin agrilar görülür. Lenfanjitin deri bulgulari ve lenfadenit olaya eşlik eder.Asemptomatik mikrofilaremi: hastalarda klinik belirti yoktur. Spontan olarak iyileşen hastalarin yani sira diger hasta grubunda ise tekrarlayan lenfanjit ataklari oluşur. Bu hastalarin 1/3’ünde lenfatik obstrüksiyon gelişir. Lenfatik obstrüksiyon : tekrarlayan lenfanjitler sonucunda lenfatik tıkanmaya bağlı olarak sıklıkla alt ekstremiteler ve skrotumda daha nadir olarak üst ekstremiteler ve memede elefantiyaz gelişir. Deride kalınlaşma hiperkeratoz ile karakterize sert bir ödem vardır. Deri bakteri ve yüzeyel mantar süperinfeksiyonlarına açık hale gelir. Tropikal pulmoner eozinofil : astma öksürük ve hafif ateşle karakterize solunum sistemi bulgularina ek olarak belirgin eozinofili ve çok yüksek serum IgE düzeyleri ile radyografide infiltrasyonlar mevcuttur. Tanı Metotları : Gece alınan kan örneklerinde mikrofilaryaların görülmesi ile tanı koyulur. İdrar ve hidrosel sıvısında etken gösterilebilir. Elefantiyaz olgularında kanda mikrofilarya saptanamadığından tanı klinik olarak konur. Pulmoner eozinofili olgularında yüksek antifilaryal antikor ve IgE düzeyleri ile beraber eozinofili ve dietilkarbamezepine cevap tanıyı destekler. Lenfödem ve elefantiyazın erken dönemlerinde tedavi ile hastalık kısmen veya tamamne iyileşebilir. Kronik infeksiyonda tedavi hastalığın ilerlemesini yavaşlatabilir fakat hidrosel ve elefantiyazın ilerlemesini etkilemez. Tedavi : Halen en seçkin ilaç Dietilkarbamezepin(DEC)’dir. 2-3 hafta süre ile 6mg/kg/gün dozunda üçe bölünerek verilirse kandan mikrofilaryaları hızla elimine eder. Son zamanlarda etkinliğiaraştırılan İvermectin’in en önemli avantajı günde tek dozda verilmesidir. Her iki ilacın da erişkin parazitlere etkinliği yeterli değildir. Uzun süreli DEC tedavisi ile yeni erişkin parazitlerin oluşmasi engellenebilir. Kaynak : Türk İnfeksiyon Web Sitesi (TİNWEB) ---------- Post added 19.02.17 at 00:20 ---------- FMF ailevi akdeniz ateşi Ailevi Akdeniz Ateşi nedir? Türkiye Kuzey Afrika ülkeleri Ermeniler Araplar ve Yahudilerde görülen kalıtsal özelliği ön planda olan bir hastalıktır. Hastalığın ana karakteri tekrarlayan akut (birden başlayan) kısa süreli ağrılı peritonit (karın zarı iltihabı) plörit (akciğer zarı iltihabı) ya da artrit (eklem iltihabı) atakları olmasıdır buna deride kızarıklık da eklenebilir. Hastaların bir bölümünde böbrek etkilenebilir ve bu durum amiloidoz olarak adlandırılır. Nadir olarak amiloidoz dışında da böbrek tutulumları ve damar iltihabı görülebilir. Böbrek tutulumu böbrek yetersizliğine neden olabilir. Nedeni Son zamanlarda bu hastalıkta "Pyrin" adı verilen bir gende mutasyon (değişme) olduğu saptanmış olmakla birlikte tam olarak neden geliştiği bilinmemektedir. Tanı Atak geçiren hastalarda tanı klinik bulgulara aile öyküsüne muayene bulgularına ve laboratuvar testlerine dayanarak konur. Hastalarda genetik inceleme yapılmasının yararı sınırlıdır çünkü bu güne kadar tanımlananan mutasyonlar FMF hastalarının ancak %80'inde bulunmuştur. Bununla birlikte tipik olmayan olgularda genetik analizin yararı olabilir. Tedavi 1973 yılında ortaya atılan günde 1-2 mg devamlı kolşisin tedavisinin ve hastaların önemli bir bölümünde çoğu hastada atakları ve amiloidoz gelişimini önlediği saptanmıştır. Bununla birlikte tedaviye uyum göstermeyen hastalar ve kolşisine başlamadan önce amiloidoz gelişen kişiler için amiloidoz hala karşılaşılan bir problemdir. Kolşisinin atakları nasıl önlediği ya da amiloidoz gelişimini nasıl engellediği bilinmemektedir. bununla birlikte kolşisinin FMF ataklarını önlemedeki etkinliğinin amiloid oluşumunu durdurmak olmadığı bilinmektedir. Çünkü kolşisin tedavisi uygulanan bazı hastalarda atakların sıklığı değişmezken amiloidoz gelişimi durmaktadır. Kolşisin tedavisinin FMF hastaları için güvenli ve uygun bir tedavi olduğu bilinmektedir. Kolşisinin bebek üzerinde zararlı bir etkisi gösterilmemiş olmakla birlikte hamile FMF hastalarına amniyosentez yapılması (bebeğin içinde bulunduğu su kesesinden örnek alınması) ve fetüsün genetik incelemesinin yapılması önerilmektedir ---------- Post added 19.02.17 at 00:20 ---------- folik asit Bu B grubu suda çözünen vitamin çoğu zaman folik asit ya da folat olarak adlandırılır. Oysa bu iki terim birbirinden farklıdır.Folik asit vitaminin en stabil formunu belirtir ve besin maddelerinde nadiren bulunur. Folik asit vitaminin ilaçlarda ve işlenmiş besinlerde bulunan formudur. Folat ise doğal maddelerde bulunan şeklidir. Folat ya da folik asit vücutta özellikle DNA yapımında rol alır. Bunun yanı sıra bazı amino asitlerin metabolizmasında da rol aldığı bilinmektedir. Bazı durumlarda vücutta folat eksikliği ortaya çıkabilir. Bu durumların en iyi bilineni alkolizmdir. Alkol folatın emilimini engelleyerek eksikliğe yol açar. Besinler yolu ile yetersiz alınması da bir diğer eksiklik nedenidir. Hamilelik ya da kanser gibi hücre bölünme hızının yüksek olduğu durumlarda da vücudun folata olan gereksinimi artacağından eksiklik görülebilir. Belirtileri Erken dönemde fazla belirti ve yakınma olmaz. En erken bulgu kan homosistein düzeylerinde saptanan artıştır. Folat eksikliğine en çabuk tepki veren hücreler en hızlı bölünen hücrelerdir. Folat düzeyi azaldığında kemik iliğinde hücre bölünmesi bozulur ve az sayıda ama dev boyutta kan hücreleri üretilir. Bu durumun sonucu bir kansızlık türü olan megaloblastik anemi adı verilen tablodur. Bu hücrelerin oksijen taşıma kapasitesi azaldığı için kansızlığın tipik yakınmaları olan halsizlik yorgunluk çarpıntı gibi belirtiler ortaya çıkar. Fetal büyüme ve gelişme hızlı hücre bölünmesi ile karakterize bir dönemdir.DNA ve RNA üretimindeki krıtik rolü nedeniyle bu dönemde yeterli folat alımı son derece önemlidir. Yapılan araştırmalar hamilelikte yeterli miktarda folik asit alımının bebekte merkezi sinir sitemi anomalileri görülme olasılığını anlamlı ölçüde azaldığını göstermektedir. Nöral tüp defekti adı verilen bu merkezi sinir sistemi anomalileri değişik şekillerde ve derecelerde görülebilir. En basit formu olan spina bifida da omurgada küçük bir açıklık varken en ileri form olan anensefalide bebeğin kafatası ve beyni gelişmez. Nöral tüp defektleri döllenme sonrası 21 ve 27. günler arasında ortaya çıkmaktadır. Bu dönemde kadınların önemli bir kısmı hamile olduklarını fark etmeyebilirler. Folik asit desteği alınmadığında nöral tüp defekti görülme olasılığı 2000 doğumda 1 civarındadır. Folik asit desteği ile bu oran %50 oranında azaltılabilir. Bu etkinin ortaya çıkması için hamile kalmadan 1 ay önce folik asit kullanmaya başlanması gereklidir. Ayrıca yarık damak ve bazı kap defekteleri gibi anomalilerin de folat alımındaki azlığa bağlı olduğu ileri sürülmektedir. Amerikan Halk Sağlığı dairesi ve diğer ilgili kuruluşlar hamile kalma potansiyeli olan her kadının mutlaka folik asit desteği alması ve folik asit ilaçları kullanmasını önermektedir. Bununla birlikte ABD'de hamile kadınların yalnızca yarısı bu öneriye uymaktadır. Bu nedenle ABD'de bazı besin maddelerinin folik asit açısından zenginleştirilmesi gündeme gelmiştir. Ülkemiz için durum çok daha kötüdür. Hamilelerin önemli bir kısmı hamile kalmadan önce danışmanlık almadığı için konudan habersizdir. Yeterli folat düzeyinin bazı kalp ve ekstremite anomalilerini de azaltacağı ileri sürülmektedir. Ancak bu konuda yeterli kanıt yoktur. Bazı başka çalışmalarda ise yetersiz folat alımının erken doğum düşük doğum ağırlığı ve plasentanın erken ayrılmasına neden olabileceği gösterilmiştir. Bu nedenle nöral tüp defekti gelişme riski ortadan kalktıktan sonra da folik asit kullanmaya devam edilmelidir. Nelerde bulunur ? Pek çok besin maddesi folik asit içerir. Bunlar: Portakalmandalina greyfurt gibi narenciye Kavun karpuz Fasülye Brokoli ve ıspanak gibi yeşil sebzeler Fındık Karaciğerdir Günümüzde marketlerde satılan bazı gıda maddeleri folik asit açısından zenginleştirilmiştir. Folik asit gereksinimi ayrıca multivitamin preparatları olan ilaçlar yolu ile de alınabilir. Bazı besin maddelerinin folik asit içeriği şöyledir. Besin Posiyon Folat (mcg) Portakal suyu 1 Bardak 82 Ispanak 1 porsiyon 131 Kuşkonmaz 1 porsiyon 131 Mercimek 1 porsiyon 179 Fasülye 1 porsiyon 141 Ekmek (beyaz) 1 dilim 20 Ne kadar alınmalıdır? 12 yaşından başlayarak hem erkek hem de kadın için günlük folik asit ihtiyacı 0.4 miligramdır. Bu özellikle doğurganlık çağındaki kadınlarda önemlidir. Hamile kadınların günde 400-800 mikrogram folik asit alması gereklidir. Herhangi bir toksik etkisi olmamasına rağmen günlük 1 miligramdan fazla folik asit alınması önerilmez. ---------- Post added 19.02.17 at 00:21 ---------- Galaktozemi galaktosemi galaktozemia galaktosemia a) Klasik tip: Galaktoz - 1 - fosfat üridil transferaz eksiktir. Bu enzimi kodlayan gende 9 tip polimorfizm saptanmıştır. İnsidans (görülme sıklığı) 1 / 60000 dir. Bebeğin aldığı kalorinin %20 si laktozdan sağlanır. Laktoz galaktoz ve glukoz içerir. Galaktoz-1-P üridil transferaz eksikliğinde galaktoz -I-P birikir. Galaktoz ve galaktitol artar. Galaktoz-1-P; karaciğer beyin böbrekte toksik etki yapar. Hasar oluşur. Heterozigot anneden galaktozun plasentadan geçişiyle bu hasar prenatal başlayabilir. Galaktoz -1-P ayrıca fosfoglukomutaz enziminin kompetetif inhibitörüdür. Glikojenin glukoza konversiyonu geçici olarak bozulur hipoglisemi oluşur. Galaktoz tolerans testi yapılmamalıdır. Galaktitol ise katarakttan sorumludur. Biyokimyasal Görünüm: Enzim eksikliği karaciğer lökosit ve eritrositte gösterilebilir. Eritrositte galaktoz -1-P birikimi gösterilebilir. Kanda galaktoz yükselir (Galaktozemi). İdrarda galaktoz bulunur (Galaktozüri). İdrarda Benedict reaksiyonu pozitif bulunur. Glukoz oksidaz metoduyla glukozdan ayırdedilmelidir. Ayrıca kromatografik metodlarla şekerin tipi tayin edilmelidir. Böbrek tübülü harabiyeti sonucu Fankoni sendromu oluşur. Jeneralize aminoasidüri proteinüri fosfatüri bulunur. Hipofosfatemik raşitizm gelişir. Karaciğer harabiyeti sonucu; bilirübin yükselir alkalen fosfataz artar. Protombin zamanı uzar. Galaktoz tolerans testi anormaldir. Ancak galaktoz yüklendiğinde hipoglisemi oluşacağından yapılmamalıdır. Klinik görünüm: Galaktozemi; sarılık hepatomegali kusma hipoglisemi konvülziyon letarji irritabilite beslenme güçlüğü kilo artışının olmayışı katarakt hepatik siroz asit splenomegali mental retardasyonu ve aminoasidürisi olan yenidoğan bebek ve çocuklarda düşünülmelidir. Bebekler doğumda normal görünürler. Sütle beslenmeden hemen sonra huzursuzluk beslenme güçlüğü kusma kilo kaybı erken belirti olarak ortaya çıkar. Letarji görülebilir. Sarılık sıklıkla görülür. Uzamış fizyolojik sarılık gibidir. Bilirübin glukuronidasyonunun bozulmasına bağlıdır. Erken dönemde hepatik harabiyet oluşur. Hepatomegali erken bulgudur. Siroz gelişebilir. Portal obstrüksiyon oluşabilir. Portal hipertansiyon ascite ve splenomegali gelişebilir. Hepatik yetmezliğe bağlı protrombin eksikliği sonucu deri ve mukoz membranlarda kanama oluşabilir albümin sentezinin eksikliğine bağlı olarak jeneralize ödem ve ascite oluşabilir. Karaciğer biyopsi materyalı ışık ve elektron mikroskobunda incelendiğinde; a) Yağlı infiltrasyon b) Psödoasini formasyonu c) Makronodüler siroz saptanır. Bu bulgular metabolik hastalıklarla uyumludur. Böbrek tübülülerinin hasarına bağlı olarak Fanconi sendromu ve hipofosfatemik raşitizm gelişir. Ayrıca hipoglisemi ve hipoglisemik konvülsiyonlar oluşur. Katarakt gelişir. Mental retardasyon bulunur. Tedavi edilmiyenlerde semptomlar ilerler. Zayıflama hipotoni ve ölümle sonuçlanır. Ölüm enfeksiyon ve ciddi hepatik yetmezliğe bağlıdır. Galaktozemili yenidoğanda E.Coli sepsisi riski vardır. Hastalığın bazı formları yavaş seyirlidir. Çocukluğun erken dönemine kadar farkedilmiyebilir. Bu hastalar hepatomegali fizik ve mental retardasyonla doktora müracaat ederler. Tanı I inci ayı geçtiği zaman ağır mental retardasyon ve hepatik hasar (irreversible) oluşur. Tanı: 1) Enzim ölçümü 2) İdrarda galaktozun kromatografik olarak gösterilmesi. 3) Eritrositte galaktoz-I-P birikiminin gösterilmesi ile konulur. Tedavi: Galaktozsuz diyetle yapılır. Süt diyetten çıkarılır. Laktoz içeren şekerler verilmez. b) Galaktokinaz eksikliği: İnsidans 1/40000 dir. Galaktozemi ve galaktozüri ile seyreder. Karaciğer böbrek ve beyin hasarı yoktur. Galaktoz ve galaktitole bağlı olarak doğumdan itibaren katarakt oluşur. c) Epimeraz defekti: İki tipi vardır. Birisi semptomsuzdur. Sadece galaktozemi ve galaktozüri bulunur. Diğer tipi; klasik tipe benzer. Kaynak: Prof. Dr. Güler ÖZER Çukurova Üniversitesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı ---------- Post added 19.02.17 at 00:21 ---------- Grip ve gripal enfeksiyon Grip Nedir? Grip burun bronşlar ve akciğerden oluşan solunum sisteminde meydana gelen Influenza A Influenza B ve Influenza C virüslerinin neden olduğu yüksek derecede bulaşıcı viral bir enfeksiyondur. 1-2 hafta içinde hastalar genellikle iyileşirler ancak etkileri haftalarca devam edebilir. Bazı hastalardaysa hayatı tehdit edici komplikasyonlar (pnomoni gibi)gelişebilir. Sonbahar ve Kış aylarında görülür. Pik yaptığı aylar Ekim - Mart aylarıdır. Grip son derece ciddi bir hastalık olup kış mevsiminin en şiddetli hastalıklarından biridir. İşgücü kaybı açısından bakıldığında en yüksek maliyete yol açan hastalıkların başında yer almaktadır Soğukalgınlığı Nedir? Soğuk algınlığı sonucu oluşan enfeksiyonlarda etken %90 virüslerdir. Soğuk algınlığına neden olan 200 kadar değişik virüs tanımlanmıştır. En sık görülen virüsler Rninovirüsler %15-40 Coronavirüsler %10-20 Parainfluenza virüsü %5-10 Respiratuar sinsial virüsler %6 Soğukalgınlığı kişiden kişiye bulaşır. Başlangıçda bu bulaşmanın "damlacık enfeksiyonu" ile yani aksırma öksürme ile etrafa saçılan damlacıkların içindeki virüslerin havada kalması ile olduğu sanılmaktaydı. Ancak şimdi mevcut kanıtlar bulaşmanın virusu almış hastanın elinden hassas insanlara geçmesi ve hassas bireylerin de nazal (ağız-burun) mukozalarına sürmeleri ile olduğu yönündedir. Bu nedenle soğuk algınlığının bulaşmasını engellemenin yolu ellerin sık yıkanmasıdır. Yapılan araştırmalar havanın soğukluğunun soğuk algınlığı hastalığının başlaması ve seyretmesi ile ilintili olmadığını göstermiştir. Üstelik bu araştırmalara göre psikolojik stres üst solunum yollarını etkilleyen alerjiler ve adet dönemlerinin hastalığa yakalanma riskini artırdıkları saptanmıştır. Soğuk algınlığına bir çok virüs sebep olabileceği için de vücut hiçbir zaman bu virüslerin tümüne direnç geliştiremez. Bu sebeple her sene tekrar tekrar soğuk algınlığı geçirilebilir. Soğuk algınlığında Soğuk algınlığı tanısını koyup var olan belirtileri belirlenmelidir. Belirtilere göre tedavi yapılmalıdır. Belirtiler nelerdir ? Ateş Baş ağrısı Eklem ve kas ağrısı Yorgunluk hissi Akan ya da dolu burun Hapşırma Boğaz ağrısı Göğüs doluluğu Ne Yapmalı ? Aşağıdaki durumlardan herhangi birinin görülmesi halinde ve belirtilerin geçmemesi durumunda mutlaka doktora başvurmak gerekmektedir. 39 C'yi geçen ateş Sürekli yada çok kıvamlı balgam üreten öksürük Nefes alırken ağrı Devamlı kulak ağrısı Şişmiş lenf bezleri Yutkunurken zorlanma |
Guatr her yönüyle
Guatr nedir? Tiroit glandının büyümesine guatr denir. Erişkinlerde tiroidin ağırlığı normalde 20-25 gm’dır. Çok büyük guatrlar el veya gözle muayene sırasında kolaylıkla tespit edilebilir. Ancak şüpheli durumlarda ultrasonografi ile tanı konmalıdır. Tiroidin erişkinlerdeki normal boyutları 20x25x50 mm’dir. Ultrasonografide tiroidin derinlik çapının 25mm üzerine çıkması guatr olarak değerlendirilir. Ayrıca ultrasonografik olarak tiroid glandının volümü bulunduktan sonra bunun 0.52 ile çarpımı sonucu gram cinsinden ağırlığı kolaylıkla hesaplanabilir. Özellikle bazı kadınlarda boyun yapısı nedeni ile tiroit normal olarak ele gelebilir. Dolayısıyla her ele gelen tiroit guatr olarak değerlendirilmemeli ancak ultrasonografik ölçümle kesin tanı konmalıdır. Diffüz guatr ve nodüler guatr nedir? Guatr tiroit bezinin simetrik veya asimetrik olarak diffüz (yaygın) büyümesi sonucu veya nodül (bir veya birden fazla) ile birlikte oluşabilir. Yaygın olarak tiroit bezinin büyümesi durumuna diffüz guatr nodül içeren guatrlara ise nodüler guatr denir. Diffüz guatrlar zaman içinde nodüler guatr haline dönüşebilir. Guatrlar fonksiyonlarına göre kaça ayrılır ve hangi durumlarda görülür? Gerek diffüz gerekse nodüler guatrlı hastalar fonksiyonel olarak 3 durumda bulunur. · Ötiroidi : Tiroit hormonları normal düzeylerdedir · Hipotiroidi : Tiroit hormonları azalmıştır · Hipertiroidi: Tiroit hormonları yüksektir Basit guatr nedir? Tiroit fonksiyonları bozulmadan (ötiroit) tiroidin simetrik ve asimetrik olarak yaygın büyümesi durumuna basit guatr denir. Bu tür guatrlarda nodül mevcut değildir. Diffüz guatr hangi hastalıklarda görülür? Diffüz (yaygın) ve ötiroit guatrlar : Basit guatr Otoimmun guatr (Hashimoto tiroiditi postpartum tiroidit...) Diffüz ve hipertiroidik guatrlar: Graves hastalığı Sessiz tiroidit TSH’ya bağlı oluşan hipertiroidi Plonjans veya substernal guatr nedir? Tiroidin büyüyüp sternum ( iman tahtası kemiği) altına doğru uzaması durumuna substernal yada plonjan guatr denir. Daha fazla yaşlı hastalarda görülür. Genelde nodül içerir. Çok defa sıkıntı ve soluk darlığı yaptığından tedavisinde cerrahi girişim gerekir. Tiroit nodülü nedir? Tiroit nodülü tiroit içinde veya üzerinde oluşan kitlelerdir. Nodüller kistik solid ve miks durumda olurlar. Kistik nodül içinde sadece sıvı olan kapsüllü nodüllerdir. Solid nodüller hücrelerin büyümesi ve çoğalması sonucu oluşur. Miks nodüller ise içerisinde kistik ve solid bölümleri olan nodüllerdir. Soliter nodül ve multinodüler guatr nedir? Tiroit içerisinde tek bir nodül mevcutsa soliter nodül birden fazla nodül mevcutsa multinodüler guatr denir. Soliter nodüllerde kanser olma ihtimali daha fazladır. Guatrın sebepleri nelerdir? Hastaların en sık soruduğu sorular arasındadır. Guatr oluşmasının çok nedenleri mevcuttur. Bu nedenlere göre guatrlar iki gruba ayrılabilir. · Endemik guatr · Sporadik guatr Endemik guatr nedir? Sebepleri nelerdir? Bir yerleşim bölgesinde %10’dan daha fazla guatr vakası varsa bu yerleşim bölgesine endemik guatr bölgesi denir. Dünyada ve memleketimizde çok sayıda endemik guatr bölgesi mevcuttur (mesela Alpler ve Karadeniz bölgesi). Bu bölgelerde guatr oluşumuna neden olan değişik etkenler mevcuttur. Bunlar: · İyot eksikliği · Guatrojen maddeler o Kimyasal maddeler (thiocynate) o Bazı ilaçlar (lithium) o Bazı mikroplar (eschericia coli) Endemik guatra neden olan iyot eksikliği ve diğer maddeler nasıl etki eder? Daha önce de belirtildiği gibi günlük iyot ihtiyacı ortalama 150mgm civarındadır. Yenilen ve içilen gıdalarda iyodun 50mgm altına düşmesi hormon üretimini azaltacak ve bu da hipofizde salgılanan TSH miktarını artıracaktır. TSH miktarının artması ise tiroit hücrelerinin uyarılmasına ve dolayısıyla çoğalmasına yani guatra neden olacaktır. Bazı bölgelerde iyot eksikliği olmamasına rağmen endemik guatra rastlanmaktadır. Bu bölgelerde guatrojen denilen bazı maddelerin alınması ile guatr oluşur. Mesela Karadeniz bölgesinde çok tüketilen karalahana bunlardan biridir. Karalahana içinde thioglucoside denilen bir madde mevcuttur. Bu madde vücutta thiocyanate ve isothiocyanete’a ayrılarak tiroit hormon yapımını engeller. Bazı patates ve fasulye türleri cynaoglucoside içermekte ve daha sonra vücutta thiocynata dönerek iyodun tiroiddeki tutulumunu önleyerek hormon oluşumunu azaltmaktadır. İyot eksikliğinde olduğu gibi burda da TSH hormonu tiroidi uyararak guatra neden olur. Dünyada şimdiye kadar birçok maddenin ve bakterinin endemik guatra neden olduğu gösterilmiştir. Sporadik guatrın sebepleri nelerdir? Bir yerleşim bölgesinde %10’dan daha düşük guatra rastlanırsa bu bölgede oluşan guatrlara sporadik guatr denir. Sporadik guatr nedenleri şunlardır: · Büyüme faktörleri · Enzim bozuklukları · Tümörler · Enflamasyon/enfeksiyon · Kist oluşumu · Kanama · Antitiroit ilaç kullanımı Büyüme faktörleri nelerdir? Genel olarak tiroidin büyümesine yani guatra 3 faktör etki eder. · TSH (tiroidi uyaran hormon) · TRab (tirotiropin reseptör antikoru) · HCG (human chorionic gonadotropin hormonu) TSH’nın guatr oluşumundaki etkisi nedir? TSH hipofiz bezinde salgılanan ve tiroit hormonlarının tiroitteki sentezi ve salgısı üzerine etki eden bir hormondur. Bu hormonunun tiroit glandını uyarması sonucu tiroit hücreleri kanda bulunan iyodu alarak tiroid hormonu üretilmesinde kullanır. İyot hücre içerinde bulunan ve tirosin denilen bir madde ile değişik fermentler yardımı ile birleşerek tiroit hormonları (T3 ve T4) üretilir. Üretilen hormonlar folliküller içerisinde depolanarak vücudun ihtiyacına göre kana verilir. Yeterli miktarda üretilen tiroit hormonları TSH’nın hipofizdeki salgılanmasını durdurur. Herhangi bir nedenle tiroit hormon üretimi yetersiz duruma düşerse (örneğin iyot eksikliği veya ferment bozukluklarında) TSH salgısı baskı altına alınamayacağından tiroit glandı devamlı TSH uyarısı altına girer. TSH’nın devamlı surette tiroit glandını uyarması tiroit hücrelerinin büyümesine dolayısıyla guatr oluşumuna neden olur. TRab reseptör antikorunun guatr oluşumundaki rolü nedir? TRab (tirotiropin reseptör antikoru) Basedow-Graves hastalığında tiroidi uyaran ve hipertiroidiye neden olan bir antikordur. Tiroid üzerine TSH’nın etki etmesi için önce tiroit hücreleri üzerinde bulunan ve TSH reseptör’ü denilen bölgelere bağlanması gerekir. TSH reseptörlerine bağlandıktan sonra tiroit bezini uyararak tiroit hormonlarının yapımını sağlar. TSH reseptörlere bağlandıktan bir müddet sonra metabolize olarak etkisini kaybeder. TRab ise TSH’dan çok daha uzun etkiye sahip antikordur. Bu antikor devamlı surette tiroit hormonlarının yapımına ve bazen de tiroidin büyümesine neden olur. HCG nedir? Guatr oluşumunu nasıl sağlar? HCG (human chorionic gonadotropin) gebelik sırasında salgılanan bir hormondur. Normal gebelikte bu hormon etkisi ile tiroit glandında hafif büyüme görülür. Ancak bazen gebelikte oluşan hydadiform mole choriocarcinoma ve hyperemesis gravidarum gibi patolojik durumlarda HCG’nin aşırı salgılanması sonucu guatra ve hipertiroidiye neden olur. Guatr oluşumunda tümörlerin rolü nedir? Tiroit tümörleri kadınlarda %6.4 erkeklerde %1.6 oranında bulunur. Birçok tiroit tümörü selim (benign) yani iyi huyludur. Tiroit sintigrafisinde görülen soğuk (hipoaktif nonfonksiyonel) nodüllerin %5 kadarı kötü huyludur. Çok nodüllü guatrlarda (multinodüler) habaset (malignite) ihtimali çok daha azdır. Genelde tiroit tümörlerinin kesin sebepleri belli olmamasına rağmen bazı radyasyonların hayvan ve insanlarda buna neden olduğu bilinmektedir. Mesela 1986 yılında meydana gelen Çernobil nükleer reaktör faciasında radyasyonun bu etkisi kesinleşmiştir. Çernobil radyasyonuna maruz kalan çocuklarda diğer çocuklara nazaran çok daha fazla tiroit tümörü görülmüştür. Ancak tedavi amacı ile radyoiyot verilen hastalarda böyle bir durumun söz konusu olmayacağını unutmamak gerekir. Guatr oluşumunu enflamasyon/ enfeksiyonlar nasıl etkiler? Enflamasyonlarda kanda bulunan lenfositlerin tiroit içine girmesi sonucu guatr oluşur. Bu duruma tiroidit denir. Memleketimizde en sık görülen tiroiditler Hashimoto tiroiditi ve subakut tiroidit’tir. Tiroiditler daha önce tiroit hastalıkları bölümünde anlatılmıştır. Kist oluşumunun guatrdaki rolü nedir? Kistler içi sıvı dolu tiroit nodülleridir. Genelde selim tümörlerin dejenerasyonu sonucu meydana gelir. Önce tiroidin uyarılması sonucu belirli bir bölgede tiroid nodülü oluşur. Bu nodülün beslenmesi için bu gelişmeye paralel olarak kılcal damarlar ortaya çıkar. Ancak zaman içinde çoğalan hücreler bu damarların yeterince gelişememesi sonucu beslenemez ve ölmeye başlar. Ölen hücrelerin yerine diğer damarlardan sıvı sızarak kist oluşur. Tiroitte görülen bir nodülün tamamen kist mi yarı kist (miks) mi yoksa solid mi olduğu ancak ultrasonografi ile anlaşılır. Tam kistlerde kanser olma ihtimali hemen hemen yoktur. Guatrın belirtileri nelerdir? Hastalar arasında en sık sorulan sorulardan biridir. Guatrlar büyüklük ve fonksiyonlarına göre birtakım şikayet ve belirtilere yol açar. · Genelde basit diffüz guatr herhangi bir şikayete neden olmaz. · Guatr hipotirodi veya hipertiroidi ile birlikte bulunursa bu hastalıkların belirtileri ortaya çıkar. Bu hastalıklarla ilgili daha önce geniş bilgi verilmiştir. · Büyük ve nodüllü guatrlar soluk veya yemek borusu üzerine olan baskı nedeniyle nefes darlığına veya yutma güçlüğüne neden olabilir. Ancak bu durum nörotik hastalarda görülen ve globus histerikus denilen boğazdaki sıkışma hissi ile karıştırılmamalıdır. · Büyük guatrlar ayrıca boyun toplardamarları üzerine baskı yaparak bu damarların genişlemesine neden olabilir. · Tiroit glandı günlerce veya haftalarca yavaşça büyüyüp küçülmesi ve bazen ağrılı olması sessiz veya subakut tiroiditte görülür. · Tiroidin ani olarak büyümesi ağrılı ve hassas olması tiroit nodülü içine kanamada veya ani olarak büyüyen tiroit kanserlerinde görülür. · Otoimmün guatrlarda simetrik veya asimetrik büyüme görülmesi tiroit lenfomasını düşündürür. Basit guatrlarda tedavi nasıl yapılır? Guatrlar ötiroit durumda ise yani tiroit hormonları normal seviyelerde ise hastada ilk olarak tiroit kanseri olup olmadığı araştırılır. Nodülsüz yaygın olarak büyümüş bir guatrda (basit guatr) kanser olma ihtimali yoktur. Basit guatr çok büyük değilse ve baskı yapmıyorsa hastanın durumuna göre ilaçsız veya levotiroksin tedavisi (Tefor L-Thyroxin veya levotiron) uygulanarak takip edilir. İlaç verilmesinde amaç TSH’yı baskı altına alarak tiroidi uyarmasını önlemektir. Bu tedavi şekline supresyon tedavisi denir. Nadir olarak nodülsüz büyük basit guatrlı hastalarda baskı nedeni ile cerrahi girişim gerekebilir. Gerektiği takdirde yine büyük basit guatrlar radyoiyot (atom) tedavisi ile küçültülebilinir. Nodüllü guatrlarda tedavi nasıl yapılır? Nodül mevcut olan hastalarda nodülün tek mi yoksa birden fazla mı olduğu araştırılır. Tek nodüllü vakalarda kanser olup olmadığı araştırılır. Tek nodüllü vakalarda kanser araştırılmasının nasıl yapıldığı aşağıda anlatılmıştır. Tecrübeli hekimler elle muayene sırasında nodülü teşhis edebilirler. Ancak bazı hastalarda sadece muayene ile nodül tanısı ve kaç nodül olduğunun tespiti zor olabilir. Bu durumda en iyi tanı yöntemi tecrübeli bir hekimin yapacağı ultrasonografidir. Ultrasonografi nodüllerin tespitinde kolaylıkla uygulanan ve hamilelerde bile herhangi bir zararı olmayan bir tanı yöntemidir. Ayrıca bu yöntem Hashimoto tiroiditi ile multinodüler guatrı birbirinden kolaylıkla ayırabilmektedir. Özellikle kısa boyunlu hastalarda tiroit nodüllerinin tanısında elle muayeneden çok daha iyi sonuçlar verir. Muayenede veya ultrasonografide nodül tespit edilmeyen vakalarda tiroit sintigrafisinin yapılması doğru değildir. Ancak ultrasonografide Hashimoto tiroiditi kuşkusu olan vakalarda tiroit antikorları yapılarak tanı kesinleştirilir ---------- Post added 19.02.17 at 00:22 ---------- Guillain Barre sendromu Guillain Barre sendromu akut bir sendrom olup periferik sinirlerin tümü ya da bir bölümü üzerinde ciddi hasara yol açar. Hastalık sinir liflerini kaplayan miyelin tabakasının iltihaplanması ve tahrip olmasından kaynaklanır. Belirtiler - Ayak veya el parmaklarına yayılan uyuşmalar ve karıncalanma; - Kas zafiyeti - Yaygın karıncalanma ve uyuşma; - Solunum zorlukları. Guillain-Barre sendromunun nedeni belli değildir ancak vakaların üçte ikisinde viral bir enfeksiyondan sonra ortaya çıktığı görülür. Bu viral enfeksiyon Epstein-Barr virüsünde olduğu gibi bir tür herpes olabileceği gibi grip nezle veya diğer basit enfeksiyonlardan sonra da ortaya çıkabilir. Bu sendrom ayrıca Hodgkin hastalığı gibi diğer rahatsızlıklarla da beraber görülebilir. Tüm vakaların yüzde beş ile onu bir ameliyat sonrası ortaya çıkmaktadır. Kısa bir süre için Guillain-Barre sendromuna bir aşının neden olduğu düşünülmüştü. 1976-1977 yıllarında yaygın bir grip aşısı kampanyasından sonra bu kanıya varılmıştı. Ancak yürütülen araştırmalar bunun doğru olmadığını ortaya koymuştu. Belirtiler neden olan iltihaplanmadan birkaç gün ile bir-iki hafta veya bir ameliyattan bir veya dört hafta sonra görülebilir. El ve ayak parmaklarında karıncalanmanın ardından genel bir kas zafiyeti oluşabilir. Bu zafiyet hissi giderek bacaklardan kollara ve yüze yayılır. ciddi vakalarda zafiyet felce dönüşebilir ve solunum kasları etkilenebilir. Göz yüz konuşma çiğneme ve yutkunma ile ilgili kaslara da yayılabilir. En ağır şeklinde Guillain-Barre sendromu acil tıbbi müdahale ve hastanenin yoğun bakım servisine kaldırılmayı gerektirebilir. Bu rahatsızlığı olan kişilerin bazıları hastalığın bir aşamasında solunum yardımına gereksinim duyarlar. Genelde iyileşme birkaç ay süren bir devre sonrasında gelir. Ciddi şekilde etkilenmişseniz uzun süren rehabilitasyon dönemine gereksinim vardır. Tüm vakaların yaklaşık yüzde onunda geçmeyen bir sakatlık kalır. Ölüm oranı yüzde üç ile dört arasında değişir. |
Gut hastalığı
Gut nasıl bir hastalıktır? "Kralların hastalığı ve hastalıkların kralı" olarak bilinen gut hastalığının en azından Hipokrat zamanından beri bir çok araştırmaya konu olduğu ve sayısız kişiyi etkilediği bilinmektedir. Gut bazı eklemlerde ağrı duyarlılık kızarıklık şişlik ve ısı artışı ile ani olarak gelişen şiddetli ataklarla seyreden bir hastalıktır. Genellikle her seferinde bir eklemi etkiler ve bu eklem çoğunlukla ayak başparmak eklemi olmaktadır. Diz dirsek ve el bileği gibi diğer eklemler de etkilenebilir. Ataklar çok hızlı olarak gelişir ve ilk atak genellikle gece olur. Tüm romatizma türleri içinde en ağrılı olanıdır. Ataklar şu nedenlerle gelişebilir: Çok fazla alkol alımı Çok sıkı diyet ve açlık Bazı yiyeceklerin fazla yenmesi Operasyon geçirme (diş çekimi gibi basit bir girişim bile neden olabilir) Ani şiddetli bir hastalık geçirme Aşırı yorgunluk ve herhangi bir nedenle aşırı derecede endişelenme Eklem travması yaralanma Kemoterapi uygulanması Diüretik ilaçların alınması (Diüretikler tansiyon yüksekliğinde kullanılan vücuttan sıvı atılımını sağlayan ilaçlardır) Unutmayınız ! Bir gut hastasıysanız ve küçük bir yaralanma travmadan sonra ekleminizde çok ağrı olursa ve iyileşmesi umulandan uzun sürerse bunun bir gut atağı olabileceğini düşünün. Vücut sisteminizi rahatsız eden herhangi bir olay gut atağını başlatabilir. Akut atağın erken bulguları açısından tetikte olunuz; çünkü tedaviye ne kadar erken başlanırsa o kadar yararlı olur. Gut hastalığının nedeni nedir? Gut vücudumuzdaki ürik asit fazlalığından oluşur. Ürik asit sağlıklı kişilerin kanında da çeşitli kimyasal işlemler sonucunda bir yıkım ürünü olarak bulunur. Ancak ürik asidin fazlalılığı ya ürik asidin yapım fazlalığından ya böbreklerden atımının az olmasından ya da vücutta ürik asit haline dönüşen pürinlerin bazı yiyeceklerle fazla miktarda alınmasından kaynaklanır. Kırmızı et deniz ürünleri ve bakliyat pürin açısından zengindir. Alkollü içecekler de ürik asit seviyesini belirgin olarak artırır. Gut hastalığının fazla yeme ve içme nedeniyle ortaya çıktığı görüşü doğru değildir. Bazı yiyeceklerin fazla yenmesi ya da çok kilo alınması gut hastalarında atakları daha çok ortaya çıkarabilir. Vücutta ürik asidin geçirdiği kimyasal işlemlere ait sorun ailelerde kalıtsal olarak geçebilir ya da başka bir hastalığın komplikasyonu olarak ortaya çıkabilir. Bu sorun kişiye anne-babasından ya da büyükanne-dedelerinden geçiş yapar. Ancak çevresel faktörler de rol oynayabilir. Ayrıca ailenin her bireyinde gut atakları görülmez. Zamanla kanda ürik asit fazlalığı eklemler etrafında birikimlere yol açar. Sonuçta ürik asit eklemler içinde dikiş iğnesine benzer kristaller oluşturur ki bu durum gut ataklarına neden olur. Bu kristaller sadece eklem içinde oluşmaz. Ürik asit aynı zamanda cilt altında kulak memesinde tofüs olarak ve idrar yollarında böbrek taşları olarak karşımıza çıkabilir. Tofüs küçük beyaz bir sivilceye benzer. Uzun dönemdeki riskler nelerdir? İlk gut atakları eklemlerde kalıcı hasara yol açmaz ve eklemleriniz tamamen normal olarak kalır. Ancak bir eklem sürekli bir şekilde gut ataklarına maruz kalırsa ki - bu durum artık yapılan tedaviler sonucunda çok nadirdir - o zaman ürik asit kristalleri ekleme zarar verir ve kronik artrit gelişebilir. Hafif olgularda ataklar çok nadirdir ve ataklar arasına yıllarla ölçülen süreler girer ve kalıcı bir hasar gelişmez. Gut hastalığı şişmanlık hipertansiyon hiperlipidemi ve diabet hastalığı ile yakından ilişkilidir. Gut tedavi edilmezse böbrek taşları oluşabilir. Gut hastalığının tanısı nasıl konur? Çeşitli romatizmal hastalıklar gut atağını taklit edebildikleri için ve tedavi de gut hastalığına özgü olduğu için doğru tanı çok önemlidir. Fizik muayene ve tıbbi öykü tanı için çok yararlıdır. Doktorunuz aşağıdaki araştırmaların yapımasını isteyebilir: Kan testi. Kandaki ürik asit miktarı ölçülür. Ancak bu sonuç yanıltıcı olabilir. Çünkü gut hastalarında ürik asit miktarı normal hatta düşük düzeylerde olabilir. Aynı zamanda sağlıklı kişilerde özellikle de şişmanlarda yüksek düzeyler saptanabilir. Eklem sıvısının incelenmesi. Eklem içindeki sinovyal sıvı doktorunuz tarafından bir enjektör yardımıyla çekilebilir ve mikroskop altında ürat kristallerinin olup olmadığı araştırılabilir. Eğer bu kristaller saptanırsa gut tanısı doğrulanır. Bu test özellikle gut hastalığı tipik olmayan şekilde başlarsa çok yararlıdır. Örneğin gut hastalığı romatoid artrit gibi başka bir romatizmal hastalığı bazen taklit edebilir. Eklemlerin direkt grafisinin (röntgen) çekilmesi. Doktorunuz isterse ekleminizin grafisi çekilebilir ancak genellikle sonuç normaldir ve tanıda yardımcı olmaz. Unutmayınız ! Tekrarlayan gut atakları ekleminize hasar verebilir ve artrite neden olabilir. Modern tedavi yöntemleri artrit gelişimini engelleyebilir. Gut hastalığı nasıl tedavi edilir? Diyet İlaçlar: Kolşisin kortikosteroid steroid olmayan antienflamatuvar ilaçlar probenesid sülfinpirazon Cerrahi (çok nadir) Akut gut atakları antienflamatuvar analjezik ilaçlarla tedavi edilir. Bu ilaçlar ağrıyı azaltır ve enflamasyonu geriletir. Bu ilaçların gut hastalığında kısa süreli kullanılmaları yeterli olduğundan genellikle önemli yan etkilere neden olmazlar ve iyi tolere edilirler. Ancak bazen hazımsızlık mide ağrısı bulantı döküntü baş ağrısı gelişebilir. Astım hastaları da bu ilaçları kullanırken dikkatli olmalıdır. Daha önce ülser geçiren kişiler mutlaka doktorlarını bu konuda uyarmalıdır; böylece doktorunuz zararlı olmayacak tedavi seçeneklerine yönelebilir. Aspirin ve aspirin kapsayan ilaçlardan akut ataklar sırasında mutlaka kaçınılmalıdır. Akut atağın tedavisinde kullanılan bir diğer ilaç kolşisindir. Kolşisin çok etkin olmakla beraber sıklıkla bulantı kusma ve ishal gelişimine neden olabilir. Bu ilacın damar yoluyla kullanımı bu yan etkilerin görülümünü azaltır. Doktorunuz eğer kolşisin vermeyi uygun görürse ağrınız geçinceye kadar ya da ishal gibi yan etkiler gelişinceye kadar 2 saatte bir ilacınızı almayı önerecektir. İlaçlarınızı atağın hemen başlangıcında almanız daha etkili olacaktır. Bu nedenle doktorunuzun önereceği ilaçları evde bulundurmanız ve atak geliştiğinde doktorunuzu görünceye kadar bunları almanız yararlı olacaktır. Doktorunuzun önerilerine dikkatli ve tam olarak uymakla gut atağı çok hızlı ve başarılı olarak kontrol altına alınabilir. Ayak başparmağı gibi ağrılı bir eklemin korunması gereklidir. Kafes gibi bir yapının ayak üzerine yerleştirilmesi ve böylece eklemin battaniye yorgan gibi ağırlıklardan korunması yararlı olacaktır. Akut atak için önerilen ilaçların kan ürik asit düzeyleri üzerine etkisi yoktur. Diğer bir deyişle bu ilaçlar yeni ataklar geçirmenizi ya da eklemlerde ürik asit birikimini engellemez . Bu nedenle eğer ataklarınız sıklaşırsa tofüs/ böbrek taşı gelişirse ya da kan testlerinde ürik asit düzeyleri yüksek olarak saptanırsa doktorunuz kan ürik asit düzeylerini düşürecek ilaçlar önerebilir. Bu yönde bir karar alınması atağınız olsun veya olmasın her gün ilaç almanızı gerektirir. Bu amaçla önleyici tedavi olarak kullanılan çeşitli ilaçlar vardır. Örnek olarak vücutta ürik asit oluşumunu bloke eden allopürinol ve böbreklerden ürik asit atılımını sağlıyan probenesid verilebilir. İdrarınızdaki ürik asit miktarına bağlı olarak bu iki tip ilaç arasından seçim yapılır. Doğru tedaviyle gut hastalığı hemen hemen tüm olgularda çok iyi kontrol altına alınabilir. Unutmayınız! Önleyici tedavi yaşam boyu sürer. Bol sıvı almalısınız. Önleyici tedaviler yapılırken atak gelişirse atak tedavisini ayrıca yapınız. Diyet Diyetin eskiden çok daha önemli olduğuna inanılıyordu; ancak etkili tedavilerin bulunmasından sonra bir çok gut hastası istediklerini yemeye ve içmeye başlamışlardır. Bazı yiyeceklerde hücre konsantrasyonu fazla olduğundan ve ürik asit de hücre yıkımı ile oluştuğundan karaciğer böbrek gibi sakatatların tüketilmemesi uygun olur. Protein kapsayan yiyecekler (özellikle et) aşırıya kaçmadan yenmelidir; bu yiyeceklerin belli miktarlarda tüketilmesi zaten sadece gut hastaları için değil herkes için yararlıdır. Eğer kilo fazlalığınız varsa kilo vermeniz sadece kandaki ürat seviyesinin düşürülmesinde değil kalbiniz için de yararlı olacaktır. Ancak çok sıkı diyet ve açlık da atakları tetikleyebilir. Alkol Aşırı miktarda alkollü içecek alınması gut hastalığının nedeni değildir; ancak bir atağı tetikleyebilir. Hangi içeceklerin içilmesi hangilerinin içilmemesi gerektiği üzerine çeşitli söylentiler vardır; bunları ciddiye almayınız. Ancak bazen hastalar belli tipte bir alkollü içeceğin ataklarını başlattığını belirtirler. Bu durumda hastanın o tipte içeceği içmemesi önerilir. BAZI SORULAR ve YANITLARI Kadınlar gut hastalığına yakalanır mı? Gut hastalığı açısından çoğunlukla 40 yaş üstündeki erkekler risk altındadır; ancak her yaşta etkilenim söz konusu olabilir. Çok nadiren menapoz sonrasındaki yaşlı kadınlarda gut hastalığı gelişebilir. Özellikle de tansiyon yüksekliği ya da kalp hastalığı tedavisinde önerilebilen diüretik ilaçları kullanan kadınlarda görülebilir. Bu ilaçlar ürik asidin vücutta depolanmasına neden olur. Genç kadınlarda gut hastalığı gelişimi çok nadirdir ve bu durumda özel incelemeler gerektirir. Gut ciddi eklem hastalığına neden olur mu? Sadece tedavinin yapılmaması durumunda olabilir. Başlangıçta ataklar akuttur eklem normal durumuna döner. Ancak ürik asidin depolanması deformite ve özürlülük durumuna neden olabilir. İyi olan tarafı bu durumun uygun tedaviyle önlenebilir olmasıdır. Ürik asit eklemlerden başka yerlerde depolanır mı? Diğer bölgelerde cilt altında örneğin kulak üzerinde ve ellerde depolanabilir. Ayrıca iç organlarımızda özellikle böbreklerde depolanabilir. Bu nedenle gutlu bir hastayı değerlendirirken böbrek testlerine bakılması gerekmektedir. Bunun için idrar örneği vermeniz de gerekebilir. Ürik asit düzeyini düşüren ilaçların uzun süreli alınması zararlı olabilir mi? Bu ilaçlar oldukça güvenilirdir. Bazen ciltte döküntü ya da mide yanması nedeniyle bu ilaçların kesilmesi gerekebilir. Ancak bunun dışında hiçbir yan etki olmaksızın sürekli alınabilir. Eklem hastalığına neden olabilen ürik asidden başka kristal tipleri var mıdır? Özel tipte bir kalsiyum kristali de eklemler içinde ürik asit gibi depolanabilir. Guta benzer akut ataklar gelişebilir; ancak bu durumda ayak başparmağından ziyade diz eklemi etkilenir. Gut sıklığı ülkeden ülkeye değişir mi? Yüksek ürik asit düzeyine sahip bazı ırklar (örneğin Pasifik ülkeleri) bulunmaktadır; bu kişiler doğal olarak gut hastalığına daha fazla yatkındır. Gut hastalığına yakalanma oranları aynı ülkede bile değişik zamanlarda farklı olabilir. Örneğin İkinci Dünya Savaşı nedeniyle açlığın kol gezdiği ve yaşam koşullarının çok zor olduğu dönemlerde Avrupa ülkelerinde görülümü çok azalmıştır. |
Gıda allerjisi
Gıda allerjisine 3 yaşından küçüklerde %8 erişkinlerde ise %2 sıklığında rastlanır. Gıda allerjisinden sorumlu birkaç özel gıda vardır: çocuklarda süt yumurta yer fıstığı balık ve fındık; erişkinlerde ise yer fıstığı fındık balık ve kabuklu deniz hayvanları gibi. Gıda ile ortaya çıkan allerjilerde deri mide barsak sistemi ve solunum sistemi bulguları ortaya çıkabilir; bunlar allerji ile ilgili antikor olan IgE aracılığı olabildiği gibi IgE’ den bağımsız da oluşabilirler. Gıda yaşam için elzemdir. Genellikle hemen tüm kültürlerde 3 ana öğün ve arada atıştırılan bir çok ek gıda günlük menüyü oluşturur. Batılı ülkelerde ortalama bir insan yaşamı boyunca yaklaşık 2-3 ton kadar gıda tüketir. Bu yüzden gıda allerjisi gibi gıdalarla oluşacak rahatsızlıkların da sık görülmesi sürpriz olmamalıdır. Bugün bir çok gazete dergi radyo televizyon programı kitap ve web siteleri gıda allerjisi başlığını işlemektedir. Tıbbın babası olan Hipokrat 2000 yıl önce gıda ile oluşan reaksiyonları tanımlamıştır. 1. ve 2. YY.’ da Yunan bilginler inek sütü ile oluşan reaksiyonlardan bahsetmişlerdir. Yumurta ile oluşan ilk anafilaktik reaksiyon Marcello Donati tarafından 16. YY.' da balık ile oluşan anafilaksi ise Philipp Sach tarafından 17. YY.’ da tanımlanmıştır. 20. YY.’ ın başlarında klinisyenler ekzaması olan çocuklarda rashların gıda allerjisi ile ekzaserbe olduğunu rapor etmişlerdir. Bunlarla birlikte Loveless’ in 1950’ de yaptığı plasebo kontrollü gıda uyarı çalışmalarına kadar tanı hastalık hikayesi ile konuluyordu. 1976’ da May’ in gıda allerjisi tanısı için önerdiği çift kör plasebo kontrollü oral gıda uyarı testi şu anda gıda ile oluşan allerjik hastalıkların tanısında altın standart olmuştur. Nomenklatürde birlik sağlamak amacıyla gıda ya da gıda katkıları ile oluşan reaksiyonlar European Academy of Allergy and Clinical Immunology tarafından mekanizmaya bağlı olarak sınıflandırılmıştır. Gıda ile oluşan reaksiyonlar; toksik ya da non-toksik reaksiyonlar olarak sınıflanabilir. Toksik reaksiyonlar o gıdanın yeterli dozda alınması ile oluşur (örneğin zehirli balıktaki histamin). Nontoksik reaksiyonlar ise allerji-aşırı duyarlılık gibi immün mekanizmalar veya intolerans gibi non- immün mekanizmalarla oluşur. IgE aracılı gıda allerjileri daha iyi tanımlanmış olup özellikle mide barsak bulguları gibi IgE aracılı olmayan immün reaksiyonlar yeni yeni tanımlanmaya başlamıştır. Gıda intoleransı gıda reaksiyonları içinde en sık görüleni olup gıdanın kimyasal içeriği (eski kaşardaki tiramin ile oluşan başağrısı kahvedeki kafein ile oluşan sinirlilik gibi) kişinin duyarlılığı (laktaz eksikliği) veya idiosenkrazik (önceden tahmin edilemeyen) cevaplarla ilgilidir. Gıda Aşırı Duyarlılığının Sıklığı: 3 yaşına kadar takib edilen 480 yenidoğanın özelikle yaşamlarının ilk yılında daha sık olmakla birlikte %28’ inde gıda reaksiyonu saptanmıştır. Bunların ¼ (% 8)’ ünde gıda uyarı testi ile onaylanmış gıda allerjisi vardır. Birkaç ülkede yapılmış çalışmalarda 1 yaşına kadar olan çocukların %25’ uğunda inek sütü allerjisi saptanmıştır. Bu allerjilerin %60’ı IgE aracılıdır. Süt allerjisi olan vakaların %35’ i diğer bazı gıdalara da allerjik reaksiyon gösterirler. İngiltere ve ABD’ de yumurta allerjisi sıklığı % 1.3 yerfıstığı allerjisi % 0.5 sıklığında saptanmıştır. Atopik hastalığı olan çocuklarda gıda allerjisi prevalansı daha fazla saptanmıştır. Orta-ağır düzeyde atopik dermatiti olan vakaların %35’ inde bulgular gıda aşırı duyarlılığı ile alevlenebilmektedir. Astması olan vakaların % 6’ sında gıda ile uyarılmış wheezing (öter tarzda solunum) saptanmıştır. Gıda katkıları ile oluşan reaksiyonlar ise çocuklarda %1’ den az oranda rapor edilmiştir. Erişkinlerdeki gıda allerjisi sıklığı çalışmaları daha azdır. Amerika’ daki sıklık çalışmaları yerfıstığı ve fındık allerjisinin erişkinlerin %1.3’ ünde olduğunu göstermiştir. İngiltere’ de erişkinlerde gıda ile oluşan reaksiyon sıklığı %1.4-1.8 bulunmuş gıda katkı maddeleri ile ise %0.01- 0.23 saptanmıştır. Hollanda’ da benzer bir çalışmada bu reaksiyonların sıklığı %2 olarak saptanmıştır. Ortalama %0.5’ inde kabuklu deniz mahsülü allerjisi tanımlanmıştır. Gıda Aşırı Duyarlılık Reaksiyonu Patogenezi: Barsak Bariyeri Doğumun hemen ardından birkaç saat içinde yeni doğan barsak lenfoid dokusu (barsak bariyeri) bakteri ve gıda antijenlerindeki yabancı proteinlerle karşılaşır. Barsak bariyeri; bakteri virüs parazitler gıda proteinleri için immünolojik ve non-immünolojik bariyerdir. Yenidoğanlarda bu bariyerin olgunlaşmaması penetrasyonun artmasına sebep olur. Örneğin; 1. ayda bazal asit salınımı rölatif olarak azdır. Barsak proteolitik aktivite ancak 2 yaş civarında olgunlaşır. Barsak mikrovillüs gelişimi de erken yaşlarda tam değildir. Bu nedenlerle antijenin mukozal transportu kolaylaşır. 1200 vakalık bir araştırmada ilk 4 ayda alınan solid gıdaların diğerlerine göre çok daha fazla atopik dermatit oluşma olasılığı var. Ö:Artmış mide asiditesi ve diğer gıdalarla birlikte alınması emilimi azaltır. Ö:Antiasidler vb. gibi nedenlerle mide asiditesinde azalma ve alkolle birlikte alınma emilimi arttırır. Bir çok vakada immünolojik olarak tanınabilen proteinlere tolerans gelişir. Fakat duyarlı vakalarda bu proteinler aşırı duyarlılık yaratır. Gıda Allerjenleri: Diyette yüzlerce gıda olmasına rağmen bunlardan sadece birkaç tanesi major allerjenik etkiye sahiptir. Çocuklarda süt yumurta yerfıstığı soya buğday hipersensivite reaksiyonlarının yaklaşık %90’ ından sorumludur. Erişkinlerde ise yerfıstığı balık kabuklu deniz mahsülleri fındık bu reaksiyonların %85’ ini oluşturur. Son zamanlarda özellikle kiwi kavun susam haşhaş ve kolza dikkati çekmektedir. Gıdaların allerjenik fraksiyonları genellikle ısıya dayanıklı suda çözünebilen 10-70 kd büyüklüğünde glikoproteinlerdir. Mide-barsaktaki Gıda Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları: IgE aracılı reaksiyonlar: Erken mide-barsak aşırı duyarlılık reaksiyonları IgE aracılıdır ve daha çok akciğerleri ve deriyi de etkilemektedir. Eski çalışmalarda IgE’ ye bağlı olarak â€besin aşırı duyarlılığı†radyolojik olarak gösterilmiştir. Bir çalışmada besin alerjisi olan 4 hastaya baryum-besin karışımı verilmistir. Bu karışımların yarattığı etkiler radyografik olarak incelenmislerdir. Gastrit barsakta aşırı hareket ve kalın barsakta spazm görülmüştür. Flouroscopic bir çalışma sonucu alerjisi olan 12 çocuga baryum sülfatlı alerjen içeren ve alerjensiz olan besinler uygulanmis ve karsilastirma yapilmistir. Mide hareketlerinde azalma mide çıkışında spazm ve barsaklarda aşırı hareketlenme gözlenmiştir. Gastroskop kullanılarak erken allerjik reaksiyonları 6 allerjili hastada incelemiştir. Belli bir miktar besin allerjeni mide mukozasına yerleştirilmiştir ve 30 dk sonra tekrar incelenmistir. Mukozada kırmızı ödem bununla beraber kalın gri bir mukus ve kanama odakları görülmüştür. Son dönemlerde yine endoskopi yardımı ile yapılan ve daha önceki gözlemlerdeki sonuçlar elde edilen çalışmalarda buna ek olarak biopsi sonucunda burada mast hücreleri (allerji hücreleri) gösterilmiştir. Deri testi veya RAST birçok allerjen besinlere pozitif yanit vermekte (%95). Bulantı karın ağrısı kusma ve/veya ishal gibi bulgular yemek yendikten 2 saat sonra ortaya çıkar. Çocuklarda kusma çok spesifik bir bulgu değildir; iştahsızlık kilo alamama ve karın ağrısı gibi bulgular daha değerlidir. Son dönemlerde oral allerji sendromu adı ile bir sendrom tanımlanmıştır. Huş ağacı Amerikan nezle otu poleni ve pelin’ e allerjisi olanlarda oluşur. Reaksiyonlar genelde dudaklarda dilde boğazda görülmektedir. Bu bulgular genellikle kısa sürer ve çoğunlukla kavun karpuz ve muz yenmesinden sonra oluşur. Huş ağacı allerjisi olanlarda patates havuç kereviz çeviz ve kiwi yedikten sonra oluşabilir. Bunun nedeni huş ağacı poleni ile bu sebze ve meyvelerdeki allerjik proteinler arasındaki çapraz reaktivitedir. IgE ve non-IgE aracılı miks reaksiyonlar: Allerjik eozinofilik özefajit gastrit ya da gastroenterit yemek borusu mide ve/veya barsak duvarında eozinofil (allerji hücresi) infiltrasyonu ile karakterizedir. Hastalığın patogenezi tam olarak anlaşılmış değildir. Allerjik eozinofilik özefajit genelde çocukluk ve gelişme çağında süregen reflü (mideden yemek borusuna gıda ve mide içeriklerinin geri kaçması) tekrarlayan bulantı iştahsızlık karın ağrısı yutma güçlüğü irritasyon uyku problemi ile karşımıza çıkar. Olağan reflü tedavisine yanıt vermeyebilir. Alerjik eozinofilik gastroenterit herhangi bir yaşta meydana gelip yemek borusu iltihabı ve/veya gastrit bulguları yaratabilir. Kilo kaybı veya gelişme geriliği görülür. IgE’ den bağımsız reaksiyonlar: Diyete bağlı protein enterokolit sendromu genelde bebekliğin ilk aylarında irritasyon kusma ishal gibi bulgularla karakterizedir. Kusma genelde gıda alımından 1-3 saat sonra belirmekte kanlı ishal kansızlık karın ağrısı gelişme geriliği görülür. Bu bulgular genelde inek sütü veya soya proteini içeren besinlerle olabilmektedir; ama genelde anne sütü ile olmaktadır. Yumurta buğday pirinç yulaf fıstık fındık tavuk hindi ve balığa karşı sensitivite rapor edilmiştir. Yetişkinlerde kabuklu deniz ürünleri (karides istakoz vs.) buna benzer sendromlara neden olup karında kramp kusma ve bulantıya sebep olur. Deri prick testi negatiftir. Celiac (Çölyak) hastalığı protein kaybettiren bir enteropatidir. Süregen ishal gaz karın ağrısı kilo kaybına neden olan bir hastalıktır. Oral ülser görülebilir. Celiac hastaları gliadine hassastırlar (bugday yulaf ve tahıllardaki bir protein). Celiac hastaları kronik olarak gluten içerikli gıda alımı ile T hücreli lenfoma gibi kanserlerin geli?imi için risk taşırlar. Bu vakalarda diyetten gliadinin uzaklaştırılması bulguların ve hastalığın iyileşmesi ile sonuçlanır. Deride Oluşan Gıda Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları: IgE aracılı reaksiyonlar Besin alerjisi olan hastalarda akut ürtiker ve anjioödem en çok görülen bulgulardır. Bulgular çok ani gelişebilir. Sorumlu besinler genelde şunlardır: balık kabuklu deniz ürünleri fıstık fındık; çocuk yaştakilerde ise yumurta süt fıstık ve fındık. Ancak meyveler ve sebzelerde bu grup içersine girmeye başlamıştır. Kronik ürtikerse gıda allerjisi olanlarda çok nadiren oluşur. 554 tane gıda allerjisi olan vakanın sadece %14’ ünde kronik ürtiker ve anjioödem bulunmuştur. 226 kronik ürtikerli çocuğu değerlendiren bir çalışmada %31 pozitif cilt testi saptanırken bunların sadece %4’ ünde gıda uyarı testi ile pozitif sonuç alınmıştır. IgE ve non-IgE aracılı miks reaksiyonlar: Atopik dermatit bir ekzema türüdür ve genelde erken çocuk yaşta başlar. Kaşıntı tekrarlayan lezyonlar astım ve allerjik rinit en önemli bulgularıdır. Allerjen sp. IgE bu hastalığın patogenezinde rol oynar. Langerhans hucreleri deride artış gösterir ve yüzeylerinde allerjen sp. IgE bulunur. Atopik dermatiti ve gıda allerjisi olan çocuklarda yapılan oral gıda uyarı testi sonucunda serum histamin seviyesi belirgin artar eozinofil aktivasyonu oluşur. IgE aracılı olmayan reaksiyonlar: Gluten duyarlı enteropati hastalarının bazılarında çok kaşıntılı eritemli cilt lezyonları olan dermatitis herpetiformis görülür. Atopik dermatit ile karıştırılır. Kol ve bacakların dış yüzlerinde ve kalçalarda süregen kaşıntılı simetrik deriden kabarık içi sıvı dolu kırmızı lezyonlar vardır. Solunumsal Gıda Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları: IgE aracılı reaksiyonlar: Gıda uyarı testi ile hem üst solunum hem alt solunum yolu reaksiyonları oluşturulabilir. Bu reaksiyonlar genelde deri ve mide-barsak bulguları ile birliktedir. RAST ile gıda sp. IgE gösterilebilir. 480 adet gıda reaksiyonu veren vakanın değerlendirildiği bir çalışmada çift kör plasebo kontrollü yöntemle % 16 vakada solunumsal bulgu saptanmıştır. Bulgular gıdanın alımından 15-90 dakika sonra oluşmaktadır. Burunda ve göz etrafında kaşıntı en erken bulgular olup bunun ardından hapşurma ve burun akması oluşur. Respiratuvar reaksiyonlara yol açan gıdalar balık kabuklular yumurta nohutdur. IgE aracılı olmayan reaksiyonlar: Heiner sendromu çok nadir görülen gıda ile ortaya çıkan pnömoni akciğer infiltrasyonları hemosideroz (dokulara demir çökmesi) mide kanaması ve demir eksikliği kansızlığı ile karakterli bir hastalıktır. Genelde inek sütü ile oluşur. Gelişme geriliği oluşur. İnek sütüne reaktif antikorlar saptanmış olup hastalığın immünolojik mekanizması tam olarak bilinmemektedir. Anafilaksi: Hastahanelerdeki acil servise başvuran jeneralize anafilaksilerin 2/3’ ünü arı sokması oluştururken 1/3’ ünü gıda allerjileri oluşturur. Her yıl ABD’ de 100 tane gıda ile indüklenmiş ölümcül fatal reaksiyon bildirilmektedir. Anafilaksinin tüm bulgularının oluşmasına rağmen bu hastaların serum triptazlarında major yükselmeler olmaz. Gıda ile İlişkili Egzersizle Ortaya Çıkan Anafilaksi: Sık olmayan bu form gıda alımından sonraki 2-4. saatlerde egzersiz yapan vakalarda görülür. Egzersiz olmadan alınan gıda ile gözlemlenebilen herhangi bir reaksiyon oluşmaz. Bu hastalığın insidansı son 10 yılda toplumların egzersize yönelmesi ile artmaktadır. Hastalarda genellikle astma veya diğer atopik hastalıklar olup sorumlu gıda ile pozitif cilt testi saptanır. Bu hastaların geçmişlerinde de bu gıdalarla reaksiyon vardır. Kadınlarda iki kat daha sıklıkla ve 30’ lu yaşlarda daha sık görülür. Yulaf kabuklu deniz mahsülleri meyve süt kereviz ve balık sorumlu gıdalardır ---------- Post added 19.02.17 at 00:22 ---------- hepatit A aşısı Gelişmiş ülkelerde erişkinlerin ancak üçte birinde görülen A tipi hepatitin gelişmekte olan ülkelerde 5 yaş üzerinde sıklığı %100'dür. Hastalık küçük çocuklarda genellikle hafif seyreder. Dışkı - ağız yoluyla insandan insana bulaşır. Hamilelikte geçirilen A hepatiti B hepatitinin aksine çocukta herhangi bir soruna yol açmaz. Çocukların toplu olarak bulundukları kreş bakımevi gibi ortamlarda hastalık kolaylıkla yayılabilmektedir. Gıda ve su kaynaklı salgınlar ortaya çıkabilmekte kabuklu deniz ürünleriyle bulaşma meydana gelebilmektedir. Hastalığın başlangıcı genellikle anidir; ateş huzursuzluk bulantı kusma ve karında rahatsızlık başlıca yakınmalardır. İshal görülebilir. İdrar rengi koyulaşıp cilt ve göz akları sararabilir. Belirtilerin süresi genellikle 1 aydan kısadır. Genellikle tam bir iyileşme olur. Hepatit A ile infekte hastalar 1 hafta süreyle bulaştırıcıdırlar. Daha fazla karantinaya gegek yoktur. Fakat hastaların dışkıları ve dışkıyla bulaşık maddeleri ile ilgili önlemler alınmalı eller iyice yıkanmalıdır. Hepatit A'nın nadiren çok ağır ve hızlı bir seyir göstererek ölüme yol açabileceği unutulmamalıdır. Hastalıkla temastan önce ya da temastan sonra iki hafta içinde "gamma globulin" uygulanabilir. 2 haftadan sonra yapılmasının hiç bir yararı yoktur. Okul kreş bakımevi gibi ortamlarda salgın meydana geldiğinde tüm çocuklara ve çalışanlara gamma globulin yapılmalıdır. Bezlenen bebeklerin anne ve babalarının da uygulanmaya dahil edimeleri gerekir. Son yıllarda yapılan çeşitli çalışmalarda benzeri durumlarda aşıyla korunmanın gamma globulinle korunmaya eşdeğer ölçüde güvenilir olduğu ortaya konmuştur. Hepatit A aşısı 1 yaşından büyük çocuklara 1 ay arayla iki kez ve ilk dozdan 6 ay sonra tekrar olacak şekilde yapılmalıdır. Piyasada çocuk ve erişkinler için iki farklı formu mevcuttur. Aşının kouyuculuğunun 20 yıl olabileceği tahmin edilmektedir |
Hepatit B B hepatiti
Hepatit B nedir? Hepatit B hepatit B virüsünün (HBV) meydana getirdiği bir enfeksiyon hastalığıdır. Dünyada en çok görülen enfeksiyon hastalıklarından biri olan hepatit B bütün dünyadaki önde gelen dokuzuncu ölüm nedenidir. Hepatit B hafif ve belirti vermeyen bir enfeksiyondan çok daha ağır karaciğer hastalıklarına ve bu arada sirozla primer hepatosellüler karsinomaya (karaciğer kanserine) kadar değişebilen çeşitli tablolara neden olabilir. Karaciğer kanseri dünya da en yaygın kanserlerden biridir. İltihap : Enfeksiyon etkenlerine veya tahriş edici maddelere tepki olarak bir dokuda iltihap hücrelerinin ve sitokinlerin toplanmasıdır. Antijen : Vücuda giren ve bağışıklık sisteminin tanımadığı her türlü yabancı madde. Antikor : Bağışıklık sistemi tarafından yapılan ve yabancı bir antijene bağlanıp onu nötürleşme amacı güden bir protein kompleksi. Ne kadar insanda kronik hepatit B virüsü enfeksiyonu vardır? En az 350 milyon insan bu hastalığın kronik taşıyıcısıdır. Coğrafi dağılım dünyanın her tarafından çok değişik rakamlarla ifade edilmektedir. Dünyada 2 milyardan fazla insanın hepatit B virüsü ile enfekte olduğu bilinmektedir ama bunların hepsi kronik taşıyıcı değildir. Hepatit B'nin coğrafi dağılımı Çin Güneydoğu Asya ve Afrika gibi yerlerde çok yüksek; Güney Amerika Batı Avrupa ve Avustralya gibi yerlerde düşüktür. Avrupa'da her yıl 900.000 - 1 milyon insan hepatit B virüsü ile enfekte olmaktadır. ABD'de her yıl 140.000-320.000 akut hepatit B enfeksiyonunun gerçekleştiği hesaplanmıştır. Bu enfeksiyonların çok büyük bir bölümü kronik hastalığa neden olmadan kendiliğinden iyileşmektedir. Asya ve Afrika'daki birçok ülkeye ait rakamlar bilinmemektedir ama söz konusu bölgelerdeki kronik taşıyıcı yaygınlığının yüksek olması enfeksiyon oranının da yüksek olması gerektiğini göstermektedir. Hepatit B Nasıl Bulaşır? Hepatit B değişik yollardan bulaşabilir. İleri derecede yaygın olan bölgelerdeki bulaşma en çok anneden çocuğa ve çocuktan çocuğa gerçekleşmektedir. Kan ve meni gibi vücut sıvılarının da virüsü bulaştırabildiği bilinmektedir. (Kan alma veya cinsel yoldan bulaşma) Asya Pasifik bölgesinde hastaların çoğu virüsü doğum zamanı ya da doğum zamanına yakın bir zamanda edinir1 - hepatit B ile infekte olan 10 kişiden 9'u yetişkinliğe geçtiklerinde hala hepatit B ile infekte olacaklar.2 Dünyanın geri kalanında hepatit B virüsünün cinsel temas ya da kontamine kana maruz kalım yoluyla adolesan ya da yetişkin dönemde edinilme olasılığı daha yüksektir.1 1 Margolis et al. 1991; 2 Thomas 1996 Karaciğerin Biyolojik Fonksiyonları Nelerdir? Karaciğer yağların ve yağda emilen vitaminlerin emilimi; albumin ve pıhtılaşma faktörleri gibi proteinlerin yapılması açısından önemli bir organdır. Atık maddelerin detoksifikasyonundan da yine karaciğer sorumludur. Karaciğer barsaklardan emilerek kana karışan besleyici maddelerin; proteinler ve diğer hücre elemanlarının sentezinden önce işlem gördüğü yerdir. Ayrıca karaciğer daha sonra kullanılmak üzere kan şekeri ve vitamin depolar vücuttan atılması gereken zararlı maddeleri zararsız hale getirir (detoksifikasyon). Hepatit B Virüsünün Karaciğerdeki Akıbeti Nedir? Hepatit B virüsü karaciğer hücrelerine bağlanıp bunları enfekte ettikten sonra kronik enfeksiyonun gelişmesiyle sonuçlanan benzersiz bir mekanizma ile çoğalır. Dolaşıma büyük miktarda virüs ve virüs proteinleri karışır. Hepatit B Virüsü Nasıl Hastalık Yapar? Hepatit B virüsü karaciğer hücresi içerisine kendi genetik materyalini yerleştirerek bu hücrelerin rutin çoğalma mekanizması ile üremelerini sağlar. İnsan vücut bağışıklık sistemi virüsün genetik materyalini içeren kendi karaciğer hücrelerine saldırmak üzere harekete geçer. Yani virüs dolaylı yoldan karaciğere zarar verir. Bağışıklık sisteminin aralıksız saldırıları karaciğer hücrelerinin hasar görmesiyle ve ölmesiyle sonuçlanır. Hepatit B 'nin Doğal Seyri Nasıldır? Hepatit B enfeksiyonu çeşitli şekillerde seyredebilir. Akut hepatit genellikle kendiliğinden iyileşen iyi huylu bir enfeksiyondur ama hastaların bir bölümünde kronik hepatit B yönünde ilerler. Kronik hepatit B aralarında siroz karaciğer yetmezliği ve karaciğer kanserinin de olduğu daha ciddi durumlara neden olabilir. Diğer Bilgiler Bazı bireylerde virüs akut hepatit enfeksiyonu sırasında tamamen ortadan kaybolabilir. Kronik enfeksiyonu olan hastaların %25-40 kadarı sonunda hepatit B virüsü ile bağlantılı bir hastalık nedeni ile ölmektedir. Organ/doku nakledilenler veya HIV (AIDS virüsü) ile enfekte bireyler gibi bağışıklık sorunları olan insanlarda kronik enfeksiyon riski büyük ölçüde artar. Karaciğer kanseri gelişen insanlarda bu genellikle akut enfeksiyondan 30 -50 yıl sonra görülür. Karaciğer kanseri vakalarının %75-90'ı kronik hepatit B sonucudur. Bir enfeksiyon hastalığı olan hepatit B dünyadaki ölüm nedenleri listesinde dokuzuncu sırada bulunmaktadır. Dünyanın her yanında 2 milyardan fazla insan HBV (hepatit B virüsü) ile enfekte olmuştur ve bunların 350 milyon kadarı hastalığın kronik taşıyıcısı konumundadır. Hepatit B virüsü karaciğer hücrelerini bağışıklık sisteminin enfekte (mikrop bulaşmış) karaciğer hücrelerine saldırmasını uyararak dolaylı yoldan tahrip eder. Ancak bağışıklık sistemi her zaman hepatit B virüs enfeksiyonunu tamamen ortadan kaldıramaz. Başlangıçta hepatit B enfeksiyonunu izleyen belirtiler hafif ya da özel olmayabilir. Belirtiler görülürse ;öncelikle sarılık iştahsızlık ve karın ağrısı şeklinde olabilir. Hepatit B virüs enfeksiyonu değişik şekillerde ilerleyebilir. Akut hepatit B 4 hafta ile 6 ay arasında değişen bir süre devam ederken kronik hepatit B'nin aktif şekline geçişi 15-30 yıl gibi uzun bir süre olabilir. Kandaki virüsün (vireminin) ortaya konulması ve sayılabilmesi açısından en güvenilir yöntem hepatit B virüs DNA'sının izlenmesidir. Hepatit B virüs enfeksiyonunun teşhisinde kullanılan bazı antijen ve antikor testleri vardır. Bunlar; Kronik hepatit B virüs enfeksiyonunu işaret eden; Hepatit B yüzey antijeni testi (HBsAg ) Virüsün çoğalmakta olduğunu gösteren; Hepatit B e antijeni (HBeAg) veya HBV DNA testidir. Kronik Hepatit B'nin Tanısı Medikal öykü ve fizik muayene Testler gereklidir; çünkü hastaların büyük çoğunluğunda semptom görülmüyor Kan Testleri-Viral replikasyon (HBV DNA ve HBeAg düzeyleri) Karaciğer hasarı (karaciğer enzimleri - ALT/AST) Karaciğer dokusu örneği (histoloji) - karaciğer hasarının boyutunu tespit etmeyi sağlar HBV İnfeksiyonunun Bulgu ve Semptomları Kronik Hepatit B Hastalarının Büyük Çoğunluğunda Görülmemektedir Semptomlar Kısa Süreli İnfeksiyon (Akut) Uzun Süreli İnfeksiyon (Kronik) Yorgunluk ya da "grip benzeri" semptomlar Akut ile aynı semptomlar Bulantı ya da karın ağrısı Kas ve eklem ağrısı Diyare Zayıflık Deri döküntüsü Siroz bulgu ve semptomları Deri ve gözlerde sarılık (sarılık) Karaciğer kanseri bulgu ve semptomları Açık renkli dışkı Koyu sarı idrar Karaciğer Hastalığının Evreleri İnflamasyon Fibroz : Karaciğerde skar dokusunun birikimi ve kalınlaşması Siroz : İlişkili skar oluşumu ile karaciğer hücrelerinin yaygın yıkımı Karaciğer Kanseri Hepatit B : Risk Altındakiler Kimler? İntravenöz ilaç kullanıcıları Çoğul partner ile cinsel olarak aktif olan kişiler Çoğul olarak maruz kalınan hemofiliyaklar ve ilişkili gruplar Hemodiyaliz hastaları Transplantasyon yapılanlar Kapalı kurumlardaki kişiler HBsAg+ annelerin doğurduğu infantlar Kronik Hepatit B'nin Tedavisi Akut devrede virüse karşı spesifik bir tedavi yoktur. Hastaların şikayetlerine göre yardımcı tedaviler uygulanmaktadır. Ancak kronikleşen ve kronil aktif bir seyir gösteren hastalarda ağız yolu ile alınan tabletler kullanılmaktadır. Antiviral Tedavi Semptomların varlığı veya yokluğu kronik viral hepatitin normal geçmişi ile ilgili değildir. Bundan dolayı asemptomatik hastalar tedavi için aday sayılmış olduklarından devam etmelidirler. Tedavi aktif karaciğer hastalığı (yüksek ALT değerleri) ve viral replikasyonu (HBeAg pozitif ve/veya HBV-DNA pozitif) olan kronik HBV taşıyıcılarını içermelidir. Tedavinin amacı virüsü inaktive etme gerekliliğidir (HBeAg'yi pozitiften negatife veya HBV-DNA'yı pozitiften negatife dönüştürmek). Kime Başvurmalı? Yukarıdaki bulguların bazen hiçbiri görülmez ve bu kimseler hastalığı kaptıklarının farkına varamazlar ve grip olduklarını zannederek hastalığı ayakta atlatmaya çalışırlar. Her ihtimale karşı kişiler HBsAg testlerini yaptırmalıdırlar. Yukarıdaki belirtiler ortaya çıktığı veya test sonucu pozitif bulunduğu zaman infeksiyon hastalıkları uzmanı dahiliye uzmanı ya da gasteroenterohepataloglara danışılmalıdır ---------- Post added 19.02.17 at 00:24 ---------- hepatit B aşısı Viral hepatitler gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde önemli bir toplum sağlığı sorunudur. Son yıllarda yapılan bilimsel çalışmalarla sarılık (hepatit) yaptığı bilinen beş virus tanımlanmıştır. Bunlar Hepatit A B C D ve E viruslarıdır. Halihazırda yalnızca A ve B hepatiti için aşılar mevcuttur. Başka bir çok virusun daha sarılığa yol açabileceği hatırda tutulmalıdır (Hepatit FG EBV CMV vb). Hepatit A ve E hafif seyirlidir genel olarak kronikleşmediği bilinir. B C ve D ise müzminleşebilir hayatı tehdit edebilir. Hepatit A virus çocukluk çağındaki hepatitlerin (sarılık) başlıca nedenidir. Hepatit B infeksiyonu çocuk olguların üçte birini oluştururken Hepatit C hemen hemen %20 oranında saptanır. Hepatit D çok nadir olarak ve Hepatit B hepatitiyle birlikte görülür. Hepatit B virus A hepatitinden farklı olarak daha çok yakın temas cinsel ilişki kan yolu ve anneden bebeğine anne karnındayken geçiş biçiminde bulaşır. Hastalığın belirtileri hepatit A'ya benzer. Ancak müzminleşme görülebilir. Hastalığı geçirenlerin tam olarak iyileşememesi durumunda ömür boyu taşıyıcılık kronik aktif hepatit adı verilen müzmin karaciğer iltihabı ve ilerde siroz ve kanser ortaya çıkabilir. Genel olarak kronikleşme olasılığı %10 kadardır. Ancak çocuklarda özellikle anne karnındayken alınan infeksiyon durumlarında müzminleşme ve hızlı gelişen karaciğer yetersizliği daha sık olarak karşımıza çıkmaktadır. Hastalığın başlıca kaynağı kendisinde hiçbir belirti olmayan sessiz hepatit B taşıyıcılarıdır. Eşler birbirlerine ve istemeden çocuklarına bu hastalığı bulaştırabilmektedirler. Hepatitin AIDS'ten çok daha kolay bulaştığı hatırda tutulmalı ülkemizde hemen hemen her 10 kişiden birinin bu hastalığın taşıyıcısı olduğu bilinmeli hastalık meydana geldiğinde tedavisinin mümkün olmadığı göz önüne alınarak Hepatit B aşısının rutin aşı takvimine dahil edilmesi olanaklar elverdiği ölçüde sağlanmalıdır. Ülkemizde ücretsiz olarak ancak bir yaş altındaki çocuklara hepatit b aşısı uygulanabilmektedir. Hepatit B Aşısı çocuk doğar doğmaz başlanmak koşuluyla 0. 1. 6. aylarda uygulanır. Beş senede bir tekrarlanır. Ailesinde hepatit taşıyıcısı olan bebekler 0. 1. 2. ve 12. Aylarda aşılanmalıdır. Eğer anne taşıyıcıysa bebeğine aşıya ilaveten 0. ve 3. aylarda hepatit B'ye özgü gamma globulin (Hepatit B Hiperimmun Globulin) yapılması önerilmektedir. Poliklinik koşullarında herhangi bir risk faktörü ve temas öyküsü olmayan çocuklara rutin aşı öncesi kan testi yaptırmaya gerek yoktur. Testin yarar/maliyet oranı düşüktür. Aşılar tamamlandıktan sonra yalnızca risk grubunda olan çocuklarda yeterli bağışıklığın oluşup oluşmadığını saptamak üzere kan testi yapılabilir. Bütün çocukların rutin olarak testten geçirilmesi gerekmez. Hepatit B ile temastan hemen ve bir ay sonra yapılan immun globulin %75 oranında koruyuculuk sağlar. Cinsel temastan sonra ise iki hafta içinde immun globulin yapılmalıdır. Hepatit B ülkemiz için ciddi bir sorundur. Bulaşma yollarının bilinmesi aşı ile korunma ve temas sonrası immun globulin yapılması gibi önlemlerle hastalığın kontrol altına alınması mümkündür. Bedelinin sosyal güvenlik kurumlarınca karşılanıyor olması hepatit B aşısının kullanımını yaygınlaştırmıştır |
Hepatit C Hepatit-C
Hepatit -C nedir? C hepatiti Hepatitis C virusunun (HCV)'nin neden olduğu bir karaciğer enfeksiyonudur.Önceleri non-A non-B (ne A nede B) hepatiti olarak adlandırılan C hepatiti1970'lerin ortalarında bulundu.1989 yılına kadar kendine özgü antikorları tespit eden (Anti-HCV gibi) bir test olmadığından mevcut testlerle gösterilemediğinden varlığı bilinmesine rağmen non-A non-B ( ne A ne de B) hepatiti deniyordu.ABD'de yılda yaklaşık 35.000 kişinin C Hepatit virusu ile karşılaştığı düşünülmektedir.( Türkiye için ne yazık ki böyle bir istatistiki bilgi yok).Kronik karaciğer hastalığı ve Siroz'aneden olmasıB hepatitinden daha sıktır.Önceleri Akut C hepatitinin yarısının kronikleşeceği ( müzmin hastalığa yol açacağı) tahmin edilirkenşimdi bu oranın % 80 'i aşabileceği tahmin edilmektedir.Bunlardan bazılarında siroz gelişebilir.Siroz gelişen olgulardan bazılarında karaciğer kanseri de gelişebilir.Tedaviden yarar görebilecekleri belirlemek için uzun süreli çalışmalar çok merkezli olarak sürdürülmektedir. Hepatit-C için riskli olanlar kimlerdir? Kan transfüzyonu yapılan kişiler ( kan verilen) Kan ürünleri (Plazmaeritrosit süspansiyonu v.s.) verilen kişiler.( 1992 Temmuz ayından sonra birçok ülkede kan vericileri C hepatit virüsü yönünden araştırılarak kan gereken kişilere verildiğindenbu ülkelerde 1992 den önce kan verilmiş olanlar önemlidir.Bizim ülkemizde 1999 yılında bile hala birçok hastanede C hepatit virüsü tespit eden testler yapılmadan kan alınıp verilmektedir.Bu konuda Sağlık Bakanlığı yetkililerin daha duyarlı olması gerektiğine inanıyoruz.) İV (damardan) ilaç kullanan kişilerİV ***** kullanımı(C hepatitli hastada kullanılmış bir enjektör ile başka bir hastaya ilaç verilmesi. Hemodiyaliz hastaları ( Şu anki rutin uygulamada; Hepatit C ve B'li hemodiyaliz hastaları- ki daha önceden saptanır-bu virüs bulaşmış kendinelerine özel makinalarda ayrı olarak hemodiyalize girerler.Bu virüslerin araştırmasından sonra kendilerinde virüs bulunmayan hastalar ayrı makinalarda hemodiyalize girerler.) Hemofili hastası olanlar.(Çok sık kan ve kan ürünleri verilmek zorunluluğu olduğundan) Diğer: vucudu kesici-delici bir cisimle kesilenler ( örneğin operatör doktorlara ameliyat sırasında sılıkla ellerine iğne batmaktadır.)tatuaj (döğme yaptırmak)kokain çekmek de risk faktörlerindendir. Böyle kişiler Hepatit C yönünden test edilmelidirler. Ancak olguların % 10'unda virüsle karşı karşıya kalma öyküsü ( herhangi bir şekilde ) bulunamamıştır. Hepatit-C virüsü nasıl bulaşır? Virüs kanda bulunur.Bu yüzden kan yolu ile bulaşır.Fakatcinsel yolla da bulaşma riski vardırbu yüzden prezervatif kullanılması önerilmektedir.Bu şekilde bulaşma muhtemelen deri lezyonları ve yaralarla olduğu sanılmaktadır. Virüsün meni veya tükrük yolu ile gerçekten bulaşıp bulaşmadığına ait kesin kanıtlar yoktur. Anne sütünden HCV'nin geçtiğini gösteren bir kanıt da yoktur. Enfekte bir kişide kullanılan usturatraş makinasıhatta berber makaslarıdövme yaptırmavücudun kesici-delici bir cisimle yaralanmasıakapunktur iğneleri ile HCV'yi bulaştırmak olasıdır. C Hepatitli tüm kişiler potansiyel olarak bulaştırıcılardır.Sadece Amerika'da 4 Milyon taşıyıcı bulunduğuna inanılmaktadır.Hepatit A ve B'nin aksine enfeksiyon geçirmek bağışıklık sağlamaz. Kanla bulaşan hepatit olgularının % 90'ından HCV sorumludur.Ancak günümüzde ( eğer yapılırsa) test yaparak kan verildiğinden bu şekilde çok zordur. C Hepatitli bir anneden bebeğine HCV'nin geçişi % 5'den azdır.Geçiş muhtemelen annenin kanındaki virüs miktarı ile doğrudan ilişkilidir.Enfekte annelerden doğan bebekler test ve kontrol edilmelidir. *Hepatit C için AŞI YOKTUR.Hepatit B ve A için yapılan aşılar Hepatit C'ye karşı bağışıklık sağlamaz.Bir çok hepatit C virüs tipi vardır ve bunlar mutasyona ( değişikliğe ) uğramaktadır.Sonuç olarak bir aşı geliştirmek zor olacaktır.( Virüs sürekli olarak kendini değiştirdiğinden aşı yapılsa bile değişikliğe uğramış virüse faydası olamayacağından).Ayrıca .C Hepatitine karşı etkili bir immun globulin ( koruyucu bağışıklanmış serum) da yoktur. Hepatit-C nin belirtileri nelerdir? C Hepatitli bir çok kişinin HERHANGİ BİR YAKINMASI YOKTUR ve NORMAL YAŞAMLARINI SÜRDÜRMEKTEDİRLER.Kuluçka süresi değişiktir.Ortalama 7-8 haftadır.Karaciğer fonksiyon testleri yıl boyuncahaftadan haftaya değişik değerlerde yükselmiştir.Enfekte kişiler karaciğer fonksiyon testleri normal bile olsa virüs onların kanındadır ve karaciğer hücre hasarı oluşturabilir. Belirtiler varsa bile çok hafif olabilir ve gribe benzer (bulantıkırıklıkhalsizlikiştahsızlıkateşbaş ağrısıkarın ağrısı gibi) Birçok hastada sarılık yoktur.Fakat bazen seyir boyunca koyu renkli idrar görülebilir. Hepatit-C li olup olmadığımı nasıl bilebilirim? HCV enfeksiyonubasit ve özgül bir kan testiyle ( Anti-HCV ) belirlenebilir.Fakat; akut veya kronik enfeksiyon olup olmadığı ayırdedilemez.Bu test rutin ( devaml ve düzenli olarak mutlak yapılan işlemler) değildir.Bu yüzden kişilerdoktorlarından bir HCV testi istemelidir.Eğer ilk test (+) ise tanıyı doğrulamak için 2. kez bir test yapılmalı ve karaciğer fonksiyon testleri alınmalıdır.Halen kullanılmakta olan (EİA) testlerinde kronik hepatit C lilerin yaklaşık %95'inde anti- HCV (+) dir.Yani duyarlı bir testtir.Antikor ( Anti- HCV ) olguların % 30'unda enfeksiyonun ilk 4 haftasında (+) olmayabilir.HCV ile karşılaşmadan 5-8 hafta kadar erkenolguların % 60'ında anti- HCV testlerinde pozitiflik saptanabilir. İyi Olacakmıyım? C Hepatitli kişilerden çok azı kanlarından virüsü temizleyebilir.Tamamen iyileşmek için virüsün kandan temizlenmesi gerekmektedir.Olguların % 80'inden fazlasının kronikleşeceği (müzminleşip uzayıp gitmek) bildirilmektedir.( İlk akut enfeksiyondan en az 6 ay sonra karaciğer enzimlerinin ( SGOT-SGPT) yüksek kalması durumunda kronikleşme olduğundan söz edilebilir.) SGOT ve SGPT ( ALT - AST) karaciğer hücre harabiyeti meydana geldiğinde salınırlar.Enfeksiyonun kronik olduğunu gösteren testler de vardır.Kronik Hepatit; Kronik Persistan Hepatit ve Kronik Aktif Hepatit formlarında görülür.Kr.Persistan Hepatit daha hafif şeklidir.Bazan Siroz gibi daha şiddetli karaciğer hastalığına ilerleyebilir. Kronik Hepatit-C ne demektir? Kronik HCV akut enfeksiyondan 6 ay sonra temizlenmeyen enfeksiyon demektir.Hastalık dereceli olarak 10-14 yıldan fazla bir süre boyunca ilerleyebilir.Yüksek SGOTSGPT değerleri karaciğer hasarının halen devam etmekte olduğunun bir göstergesidir.Karaciğer biopsisiyle hasarın tipiderecesi ve hastalığın şiddeti belirlenebilir.Kronik Hepatit C'li hastaların % 20'sinde siroz gelişeceğine inanılır.Siroz karaciğer hücrelerinin ölümünden sonra karaciğerde meydana gelen skar (sertişe yaramazfonksiyon görmez bir dokudur) dokusu meydana gelir.Sirozlu hastaların % 25'inde ( tüm olguların % 5'i) karaciğer yetmezliği meydana gelebilir (enfeksiyondan 30-40 yıl sonra bile).Siroz gelişen Kronik Hepatit C'li hastalarda karaciğer kanseri gelişmesi riski büyüktür.Bu ilk enfeksiyondan 10-40 yıl sonra meydana gelebilir. Hepatit-C nin Tedavisi nasıldır? Son zamanlarda; 3 interferon tipi ve İnterferon+Ribavirin birlikte kullanıldığı tedavi şemaları vardır.Tedavi için hastaların seçimi için hastalık belirtilerinin varlığı yada yokluğu değilbiyokimyasalvirolojik ve karaciğer biyopsisi bulguları belirleyici olmaktadır. İnterferon tek başına kullanılabilir.İnterferonun bazı yan etkileri vardır.Grip benzeri şikayetlerbaş ağrısıateşkırıklıkiştahsızlıkbulantı kusmasaç dökülmesi yanısırakemik iliği depresyonu sonucu beyaz kan hücreleri( Lökosit) ve kan plaketcikleri (Trombosit) 'nde azalma meydana gelebilir.Bu yüzden kan testleri ile izlenmelidir. Ribavirin ile ani ve şiddetli anemi ( kansızlık) meydana gelebilir.Doğumsal anomaliler görülebileceği için hamilelerde kullanılmamalıdır.Tedaviden sonraki 6 ay sonraya kadar hamile kalmaktan korunmalıdır.Yan etkilerinin şiddeti ve tipi kişiden kişiye değişir.Çocukların HCV enfeksiyonu tedavisi halen araştırlmaktadır. Olguların %50-60'ında ilk tedavisinde tedaviye yanıt verirkenyaklaşık %10-40 olguda virus geç olarak temizlenebilir.Bu yüzden tedavi sonucu için hemen karar verilmez.Tedavi uzatılabilir ve ilk tedaviden sonra nüks ( tekrarlama) görülenlerde 2. kez tedavi verilebilir. Tek başına İnterferon kullanımı: Nüks görüldükten sonra tekrar tedavi edilmiş olanlarda dahil olguların % 58'inde virüsün temizlendiği bildirilmektedir.Yan etkileri vardır ancak iyi tolere edilir. İnterferon+ Ribavirin tedavisi : Her iki ilacın yan etkisiyle birliktenüks görülenlerin tekrar tedaviye alınan olguların % 47'sinde virüslerin temizlendiği bildirilmektedir. Son dönem Hepatit C'si olan hastaların karaciğer transplantasyonundan sonra 1/3 - 1/4 'ünde tekrar enfeksiyon meydana gelir.Yeni transplante edilen karaciğerde ( karaciğerin çıkarılıp kadavra karaciğerinin takılması -organ bağışı) de enfeksiyon meydana gelmesi riski oldukça fazladır.Diğer taraftan bu durum genellikle ikinci bir transplantasyonu gerektirmez. Hepatit C'li hastalara Hepatit A ve Hepatit B aşısı yapılmalıdır.Bu kişiler alkol almamalıdır. Hastalığın iyileşmesi yada kötüleşmemesini sağlayan ( alkol hariç) özel bir diyet yoktur.Yaşamı normal sürdürmek için gereklidengeli bir diyet yeterlidir.(Karaciğer yetmezliği buna dahil değildir) Kişileri yorgun düşürecek işlerden kaçınılmalıyaşamı belirlenen ölçülerde devam etmesi planlanmalıdır.Kendni yorgun hissettiğinde dinlenmelidir. Hepatit-C den nasıl korunulur?nasıl önlenir? Halen Hepatit C için aşı yoktur.Enfeksiyonlu kişilerin kanları ile bulaşık jiletusturamakastırnak makasıdiş fırçasıtemizlik kağıtları gibi her şey için tedbir alınmalıdır. Çamaşır suyu ile sıçramış kanlar temizlenmelidir. HCV nin cinsel yolla geçişi çok nadir olmasına rağmengüvenli sex yapılmalı (prezervatif kullanımıçok eşli cinsel yaşamın terki gibi)dır. HCV'li hastalar gittikleri her hangi bir doktora ve diş hekimlerine HCV'li olduklarını bildirmelidirler. Bu hastalık hakkında her geçen gün araştırmalar çoğalmaktaçare için arayış sürdürülmektedir. ---------- Post added 19.02.17 at 00:24 ---------- hepatit D hepatiti HEPATİT D Hepatit D virüsü HDV (delta virüsü): HDV nin en önemli özelliği HBsAg nin kılıfını oluşturmasıdır. HBV olmadığı zaman HDV fonksiyon görmez. HBV taşıyıcılarının %5 inde HDV enfeksiyonu bulunduğu tahmin edilmektedir. Kuluçka süresi 15 – 80 gündür. Hepatit B ile birlikte enfeksiyon olarak görülür. Bulaşma yolları: Paranteral ve cinsel yolla kan ve kan ürünleri vajinal materyal fetal ilişki ve bilinmeyen temasla bulaşmaktadır. (semen her türlü vücut sıvısı vajinal sekrasyon) NOT: Tanı testleri olarak anti HDV söz konusudur. Tıbbi tedavisi aşı ve hepatit B lg terapi temas sonrası proflaksi için önerilir. Belirti ve Bulguları: Koenfeksiyonda akut B ve delta hepatitleri birlikte izlenir. HBV ile aynı belirti ve bulgulara sahiptir. Tanı: Transaminazlarda önce HBV ardından HDV yükselme görülür. Süper enfeksiyon kronik HBV enfeksiyonu üzerineHDV nin eklenmesidir. Prognozu daha kötü olup kronikleşme %70 e kadar çıkabilir. Hepatit delta enfeksiyonunda HBsAg pozitifliğinden sonra HDV – Ag ve HDV – RNA geçici olarak ortaya çıkar. Koenfeksiyonda anti HDV lgM in belirlenmesi bunu belirlemek olası değilse total HDV nin pozitif olmasıyla tanı konur. Tedavi ve bakım: HBV deki gibidir. Spesifik bir tedavisi ve bakımı yoktur. Koruyucu önlemler • Korunma hepatit B ninkine benzer. En etkin korunma B hepatitine karşı aktif bağışıklamadır. • Genel hijyen kurallarına uymalı • Bulguların erken tanınıp bildirilmesi • Kan ve kan ürünlerinin serolojik kontrolünün yapılması • Tüm invaziv girişimlerin dikkatli yapılması • Kirlenmiş atıkların uygun şekilde yok edilmesi • Eldiven gömlek maske gerektiğinde gözlük ve siper kullanımı derideki yara ve çatlakların kapanması önemlidir. ---------- Post added 19.02.17 at 00:24 ---------- hepatit E hepatiti HEPATİT E Epidemiyolojik özellikleri HAV a benzer. HEV 1990 yılında tanımlanmış bir virüstür. Hepatit E gelişmekte olan ülkelerde endemi yapar. Bulaşma yolları: • Fekal oral yolla bulaşır. Ancak bulaştırıcılığı daha düşüktür. Bu nedenle çocukluk yaşlarında çok genç ve orta yaş grubunda enfeksiyona neden olur. Ülkemizde anti HEV prevalansı %6 civarında bulunmuştur. Kuluçka dönemi 15 – 75 gündür. Belirti bulguları: Klinik olarak diğer akutviral hepatitlerden farklı değildir. Ancak 3. Trimestırda enfeksiyon geçiren gebe kadınlarda %20 oranında mortaliteye neden olur. Bilindiği kadarıyla hepatit E kronikleşmemektedir. Tanı: Hastalık anti HEV saptanır. Tedavi: Spesifik bir tedavisi yoktur. Amerika Birleşik Devletlerinde yayınlanan raporlara göre domuz eti akut Hepatit E’nin sebebi Mayo Klinik tarafından yayınlana bir rapora göre Hepatit E virüsü (HEV) dünya üzerinde hepatit a ve b virüsleri haricindeki hepatit salgınlarının sebebi. 62 yaşında Minnesota’lı bir erkekte akut Hepatit E tespit edildi ve bu hem karaciğer biopsisi hem de klinik bulgularla doğrulandı. Ancak enfeksiyonun kaynağı tanımlanamadı ancak adı geçen şahsın bir Kaliforniya restoranında yemek yediği ve de buradaki işçilerin HEV taramasından geçirilmediği saptandı. Düzenli olarak HEV görülen bir bölgeden gelen herhangi bir kişide HEV enfeksiyonu olasılığı mutlaka dikkate alınmalıdır. Özellikle hepatit A B ve C için yapılan testler negative çıktıysa bu olasılık daha da önem kazanmaktadır. Nispeten daha ılıman iklimlere sahip olan bölgelerde Domuz akut hepatit için bir depo gibidir. Amerika da domuzlardan alına örneklere göre Hepatit E hayvanlardan geçmekte ve de onu misafir eden hayvan gruplarından biriside domuz nüfusudur. |
bu güzel paylaşım için allah razı olsun
|
Bilgilendirme için teşekkürler.
|
Teşekkürler
|
Sayın Adalet, konu paylaşımınız için teşekkür ederiz.
|
| Tüm Zamanlar GMT +3 Olarak Ayarlanmış. Şuanki Zaman: 16:12. |
Powered by vBulletin® Version 3.8.5
Copyright ©2000 - 2026, Jelsoft Enterprises Ltd.
havasokulu1.com