Kafa Travması [Tıp-Geniş Anlatım]

Yaklaşık olarak her 15 sn’de bir kafa travması olmakta ve her 12 dk’da bir bir kişi kafa travması nedeniyle yaşamını yitirmektedir. Insidansı 15-30 yaşları arasında fazladır. Tüm travmaların % 50’si kafa travması ile ilişkilidir ve kafa travmalarının çoğu yüksek hızla meydana gelen trafik kazaları ile ilişkilidir ve bu trafik kazalarındaki ölümlerinde % 60’dan fazlası kafa travması nedeniyle olmaktadır. Ciddi kafa travmalarından sonraki mortalite oranı ise % 35 olarak belirtilmektedir bununla beraber fonksiyonel olarak iyileşme ise vakaların ancak % 40-50’sinde görülür. Bu nedenle acil müdahalede görev alan hekimler kafa travmasının ciddiyetini kavramalı ve bu konuda pratik ve hayat kurtaran bazı püf noktalarını bilmelidir.



Böyle bir hasta ile karşılaşan hekimin ilk sorumluluğu hastanın ventilasyon ve hipovolemi problemlerini gidermektedir. Gerekirse erken beyin cerrahisi konsultasyonu ve hasta transferi morbidite ve mortaliteyi azaltacaktır.



Hasta kaza alanından alındıysa götürülen hastanedeki acil hekimine yada konsultasyona gelen beyin cerrahisi doktoruna zaman kazandırmak amacıyla şu bilgilerin önceden hazırlanmış olması faydalı olacaktır.







1. Hastanın yaşı ve gerekli diğer tıbbi bilgileri “SAMPLE”



2. Yaralanma mekanizması



3. Respiratuar ve Kardiovasküler durumu



4. Nörolojik muayene sonucu, özellikle bilinç durumu, pupiller reaksiyonu, lateralize ekstremite güçsüzlüğünün ve bunlarda değişmenin olup olmadığı



5. Yapılabildiyse tanısal çalışmaların sonuçları







Klinik olarak acil bir durum varsa tanısal testler için beyin cerrahisi konsultasyonu veya hasta transferi geciktirilmemelidir.







Acil müdahale hekimleri olarak kafa travmalı hastaya yaklaşımın temel noktalarını en iyi uygulayan hekimler olmalıyız.







Hedefler :



1. Kafa Travması ile alakalı anatomik ve fizyolojik komponentlerin kavranması



2. Bilinçsiz Hastanın genel bakı ve tedavi prensiplerinin kavranması



3. Mininörolojik muayene ile kafa travmasının değerlendirilmesi



4. Bazı spesifik kafa travması tiplerinin tedavi yöntemlerinin tartışılması



5. Hastaların değerlendirilmesi esnasında aciliyeti olan durumların belirlenmesi



6.



Anatomi ve Fizyoloji



A. Skalp: Kafatasını çevreleyen 5 tabakalı bir dokudur



1. Deri



2. Ciltaltı doku



3. Galea aponeurotica



4. Areolar tabaka



5. Periosteum “pericranium”







Aareolar tabaka galeayı pericranium tabakasından ayırır ve bunun sonucunda da subgaleal hematomlar ve büyük scalp flepleri meydana gelmesine neden olur. Skalp yapı itibariyle kanlanması bol olan bir doku olduğu için özellikle çocuklarda skalp kesileri major kan kayıplarına neden olabilir.







B. Kafatası Tavan ve tabanı bulunan, beyini çevreleyen koruyucu tabaka. Temporal bölgede diğer alanlara nazaran daha incedir. Kafatası tabanı ise anatomik olarak birçok girinti ve çıkıntı içerir bu nedenle travmalarda aselerasyon-deselerasyon yaralanmaları buralara yakın (Orbital, sfenoid, petröz kemikler) beyin dokularında daha fazla görülür. Kafatasının esnekliğini yitirmiş olması intrakranial basınç (ICP) artışının önemli nedenlerinden biridir.







C. Meningsler: Dura fibröz bir membran olup kafatasının internal yüzeyine sıkıca yapışık olarak durmaktadır. Altındaki arachnoid membrana yapışık değildir ve ikisi arasındaki köprü venlerin herhangi bir hasarı subdural bölgede kanamaya neden olur.



Meningeal arterler dura ile kafatasının iç yüzeyi arasında yeralır (epidural mesafe) Bu arterlerin izledikleri yollar kafatası grafilerinde kolaylıkla görülebilir. Bu arterlerin travma sonucunda yaralanması epidural hematoma neden olmaktadır. Duranın altındaki ince transparan zar arachnoid olup bunun altında beyin korteksine sıkıca yapışık olarak bulunan ince bir zar “pia” vardır. Arachnoid ile pia arasında ise BOS dolaşmaktadır. Bu alana olan kanamalar subarachnoid kanama olarak adlandırılır.







D. Beyin: Beyin kabaca serebrum, serebellum ve beyin sapı bölümlerinden oluşur. Serebrum falks ile ikiye ayrılır ve sağ-sol hemisferler olarak adlandırılır. Sol hemisfer konuşma merkezini bulundurur ve dominant hemisfer olarak bilinir. Frontal lob hareket ve motor fonksiyondan, oksipital lob görmeden, paryetal lob duyudan, temporal lob hafızadan sorumlu kabul edilmektedir. Arter ve venler gri-beyaz cevhere vertikal uzanırlar. Beyin yaklaşık olarak 1300-1500 gr ağırlığında olup kan akımının % 75’i gri cevhere, % 25’i beyaz cevhere gider. Vücut ağırlığının % 2’si olmasına rağmen kardiak output’un % 15’ini, oksijen tüketiminin % 20’sini yapmaktadır.



Beyin sapı beyinden gelen ve beyine giden sinirleri içeren major nöronal yolları içerir. 3 kısma ayrılır ortabeyin, pons, medulla. Orta beyin ve pons’un üst kısmı “Reticular Activating System”i oluştururlar. Bu sistem uyanıklıktan sorumludur. Kardiorespiratuar merkezler beyin sapının alt kısmında ve medullada yerleşmiştir.



Serebellum ise hareketlerin kontrolü, koordinasyonu, dengesinden sorumlu olup pons ve medullayı posterior fossada kuşatır.



E. Beyin Omurilik Sıvısı (BOS): 1900 ml olan intrakranial kavitenin 150 ml’si BOS’tur ve bunun 25-30 ml’si ventriküllerde bulunur. BOS üretimi 24 satte ortalama 500 ml’dir. Koroid pleksuslarda yapılıp ventriküllere salınır, lateral ventiküllerden foramen monro aracılığı ile 3. ventriküle geçer buradan aquaductus sylvius aracılığı ile 4. ventriküle ulaşır. Ventriküllerden foramen luschka ve magendi yoluyla subaraknoid boşluğa geçer ve tüm boşluğu dolaşır. Absorbsiyonu ise lateral ve sagittal sinüslerde arachnoid villuslar aracılığı ile olur.



F. Tentorium: Tentorium 2 ana bölüme ayrılmaktadır. Supratentorial olarak adlandırılan bölüme kafatasının ön ve orta kısmı girerken, infratentorial olarak bilinen bölüme kafatasının posterior fossası girmektedir. Bu iki tentoriumun arasından orta beyin başlar ve aşağı doğru tentorium içindeki boşluktan ilerler, yine aynı bölgeye 3 CN’in çıkış noktası denk gelmektedir.



G. Herniasyon: Supratentorial basınç artışı nedeniyle herniasyonları ikiye ayırmak mümkündür. Bunlardan daha önemsiz olanı Cingulate veya subfalksial herniasyon olarak adlandırılan serebral hemisferlerden birinin falks serebri altından karşı tarafa doğru supratentorial alanda yapmış olduğu herniyasyondur. En ciddi olan tip ise transtentorial - uncal herniasyondur. Kanama ve ödem gibi herhangi bir patoloji supratentorial basıncı kolayca artırır ve temporal lobun medialinin (unkus) bu aralıktan aşağı doğru ilerlemesine neden olur (unkal veya tentorial herniasyon). Bunun sonucunda 3. kranyal sinir basıya uğrar ve parasempatik paralizi nedeniyle aynı taraflı dilate-fikse pupil ortaya çıkar. Bununla bereber yine herniasyon tarafındaki pyramidal yolların kompresyonu karşı tarafta güçsüzlüğe neden olur. Beyin sapının kompresyona uğraması ile de bilinçde kapanma meydana gelir. Nadiren karşı tarafın cerebral pedinkülüde basıya uğrar ve ipsilateral paralizi olur buna “False-Localize Sign” denir. Posterior cerebral arterin kompresyonu oksipital lobda infarkt oluşturabilir. Meduller kompresyon meydana gelirse bu kez hastada bradikardi, respiratuar arrest kliniği ortaya çıkacaktır.











H. Bilinçlilik: Beyin hasarının en önemli göstergesi bilinç durumundaki değişikliktir. Bilateral kortikal yaralanma veya RAS’in yaralanması bilinç kaybına neden olur. Kafa içi basınç artışı ve kan akımı azalmasıda bilinçde depresyona neden olmaktadır. Mental durumdaki değişiklikler hipoglisemi, hipertermi, disritmi, ilaç ve alkol alımına bağlı da olabilir.



I. Intrakranial Basınç (ICP): ICP BOS, kan ve beyin volumleri arasındaki ilişki ile tanımlanır. Monroe-Kellie hipotezine göre Kicp = Vbos + Vkan + Vbeyin formüle edilmiştir. BOS volümü ICP’a bağlı olarak emilim değişikliklerinden etkilenir fakat üretimi sabittir. Intrakranial venöz kan akımı ICP ve Intrathoracic basınca bağlı olarak değişir. Intrakranial arteriel akım ise otoregülasyondan, arterial PCO2’den etkilenmektedir ve anaerobik metabolizma sonucu oluşan laktik asidoz da serebral kan akımının bozulmasında önemli rol oynamaktadır. Cerebral ödem olmadığı sürece beyin volümüde hep sabittir. Beyin, kan yada BOS volümlerinden herhangi birisi artarsa bu değerlerden diğerleri azalır yada ICP artar.







Serebral ödem yada hematomun yarattığı kitle etkisi ile BOS ve venöz kan intracranial alandan normalde olduğundan daha fazla olarak ayrılacaktır. Bu ekstra kitlenin yeri ve oluşum hızına bağlı olarak 50-100 ml gibi kitle etkisi yapan durumlara akomodasyon sağlanabilir fakat bunun üzerindeki çok ufak artışlar ICP’da aşırı bir yükselmeye neden olur buda serebral perfüzyon basıncını azaltır. Kitle kritik bir sınıra gelince artan ICP etkisi sonucu herniasyon kaçınılmaz olacaktır.







Serebral perfüzyon basıncı (CPP) yaklaşık olarak ortalama arteriel basınç(MAP) - ICP’ye eşittir. ICP’daki artışa erken yanıt kompansatuar olarak ortalama arteriel basıncın artışı şeklinde olur. Beyin ölümü ise ICP’ın sistemik arteriel basınca ulaştığı anda söz konusudur. ICP’ın yönlendirilmesi ise ancak intraarteriel basınç ve ICP ölçümleri ile mümkün olabilmektedir.



J. Patoloji ve Patofizyoloji: Kafa travması sonucu primer ve sekonder hasarlar meydana gelmektedir. Primer hasarlar mekanik olarak nöronal ve aksonlarda meydana gelen durumlardır ve maalesef günümüz tıbbı bu durumların tedavisi için yeterli değildir. Fakat sekonder hasarları yaratan intrakranial kanama, ödem, iskemi, hiperkarbi, ICP artışı gibi durumlar tedavi edilebilir ve bütün dikkat bunlar üzerine verilmelidir. Sekonder hasarlar ne kadar iyi tedavi edilirse mortalite ve morbidite o kadar yüz güldürücü olmaktadır.







Kafa Travmasının Değerlendirilmesi



A. Hikaye



Doğru tedavi yöntemine karar verilebilmesi için hikaye büyük önem taşımaktadır. Ne tip bir travma mekanizması ile ne tür bir kafa yaralanması olduğunun açıkça ortaya konulması esastır. Bunlara ilaveten her hastanın basit sorgulaması kendisinden yada yakınlarından faydalanılarak yapılmalıdır. Bunun için basit ve akılda kalıcı olarak “SAMPLE” metodu kullanılabilir.







S : Sign and Symptoms (Yakınma ve Bulgular)



A : Allergies (Allerjileri)



M : Medications (Kullandığı ilaçlar)



P : Past Medical History (Sahip olduğu hastalık, operasyon, vs.)



L : Last oral intake (Son yemek zamanı ve içeriği)



E : Events leading to injury (Yaralanmaya neden olan mekanizma)







Ambulanslarda ise hikaye ile birlikte hasta hakkında nörolojik, respiratuar, kardiojenik ve varsa diğer problemler hakkında kısa ve net bilgileri içeren yazılı çizelgeler kullanılarak getirildiği hastane hekimlerine zaman kazandırılabilir.







B. Ilk Değerlendirme A-B-C



Her zaman Havayolu (A=Airway), Solunum (B=Breathing) ve Dolaşım (C=Circulation) tüm hastalarda ilk olarak bakılması ve düzeltilmesi gereken basamakları oluştururlar. Bununla beraber unutulmaması gereken önemli bir konuda ***klavikulalar üzerinde bir alanda travma izi bulunan her hastanın muhtemel bir boyun yaralanmasının olabileceğidir. Kafa ve yüz travmalı hastalar üzerinde yapılan bir araştırmada C-spine yaralanma oranları % 1.2 -3.2 arasında tesbit edilmiştir. Bu nedenle bu tip hastalarda C-Collar (Boyunluk) havayolunun kontrolu ile simultane olarak hastalara takılmalıdır. GKS’u 8 ve altında olan hastalar C-spine hasarı olup olmadığı konusunda herhangi bir işleme tabi tutulmadan entübe edilip havayolu güvenlikleri sağlanmalıdır. Kafa travmalı hastaların entübasyonları hekimler tarafından tereddütle yapılmaktadır, buradaki en önemli neden acaba entübasyon esnasında boyuna ek bir hasar verirmiyim korkusudur. Fakat büyük retrospektif çalışmalar göstermiştir ki cervikal stabilizasyon ile yapılan oral entübasyonlarda oldukça geniş bir güvenlik sağlanmaktadır. Hastalarda seçilecek en iyi metod sedatif ve paralizan ajanlarla kontrollü bir biçimde yapılan “Rapid Sequence Intubation”dur . Bu yöntem ile hasta entübasyon sırasında olabilecek bir ICP artışı riskinden olabildiğince korunmuş olur. Ayrıca verilen paralizan ve sedatif ajanlarla hastaların CT incelemeleride minimum artefakt ile gerçeklettirilebilir.







C. Vital Bulguların Değerlendirilmesi



Kafa travması sonucu oluşacak beyin hasarının vital bulguları değiştirebileceği unutulmamalıdır, fakat vital bulgulardaki bu değişikliğin kafa travmasına bağlı olduğunu söylemek çoğu zaman kolay olmamaktadır. Bununla beraber bazı temel kuralları hatırlamak yararlı olacaktır.







1. Asla beyin hasarının hipotansiyona neden olduğunu kabullenmeyin. Çünkü beyin hasarına bağlı hipotansiyon terminal evrede meydana gelir ve medullar merkezlerin yetmezliğine bağlı olarak gelişir. Fakat bundan daha önemlisi özellikle küçük çocuklarda skalp kesilerinden kaybedilecek kan miktarıyla hipotansiyon gelişebileceğidir. Bunların yanında kafa travması olan hastada hipotansiyon yaratacak başka problemlerin varlığının ortaya konması gerekelidir.



2. Cushing yanıtı: Progresif hipertansiyon + bradikardi + solunum sayısında azalma, akut ve lethal potansiyel taşıyan bir ICP artışına spesifik yanıt olarak karşımıza çıkabilir. Bu durum acil cerrahi gerekliliğini göstermektedir.



3. Tek başına hipertansiyon ve beraberinde hipertermi bazı spesifik beyin hasarları sonucu gelişen santral otonomik disfonksiyonun göstergesidir.

__________________
Kaybettiklerim arasında en çok kendimi özledim, oysa ne güzel gülerdim..